Bases moleculares de la resistencia a cisplatino en cáncer de testículo.

• Autores: Josep Ramon Germà Lluch, Josep María Piulats Xanco
• Localización: Archivos españoles de urología, ISSN 0004-0614, Tomo 66, Nº. 5, 2013 (Ejemplar dedicado a: PERSPECTIVAS ACTUALES DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR APLICADA A LA URO-ONCOLOGIA.), págs. 524-535
• Idioma: español
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen

  • El cisplatino ha sido, desde su introducción hace algo más de 30 años, la piedra angular del tratamiento de los tumores germinales testiculares y parte fundamental en los esquemas administrados en múltiples tumores de origen ovárico, pulmón, cabeza y cuello, vejiga, entre otros. Algunos tumores presentan resistencia primaria a este fármaco, otros la desarrollarán a pesar de una buena respuesta inicial. En el caso de los tumores germinales testiculares la gran mayoría son exquisitamente sensibles a esta droga pero hasta un 20% de los pacientes con enfermedad metastásica presentarán resistencia, la mayor parte secundaria tras una muy buena respuesta inicial. El cisplatino actúa uniéndose al ADN para así activar los mecanismos de reconocimiento de daño genético y activar apoptosis por la vía mitocondrial. Los mecanismos de resistencia a cisplatino han sido clasificados en (1) mecanismos que suceden antes de la unión al ADN, y (2) una vez se ha unido al ADN. La mayoría de los avances en el descubrimiento de los mismos han utilizado como modelos otras neoplasias, mayoritariamente tumores de ovario y pulmón. En esta revisión describiremos los mecanismos biológicos que hay detrás de la resistencia al cisplatino desde la perspectiva global pero intentándonos centrar en los tumores germinales testiculares.