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Chagas disease in a wormy world

  • Autores: María Teresa Galán Puchades, Antonio Osuna Carrillo de Albornoz
  • Localización: Revista Ibero-latinoamericana de parasitología, ISSN 0718-8730, Vol. 71, Nº. 1, 2012, págs. 5-13
  • Idioma: inglés
  • Títulos paralelos:
    • La enfermedad de Chagas en un mundo de helmintos
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      La mayoría de los hospedadores están infectados con más de una especie parásita. Las infecciones por helmintos tienen la capacidad de desviar la respuesta inmune humana hacia el tipo Th-2, sobre el Th-1, afectando así la habilidad del hospedador por controlar parásitos intracelulares como Trypanosoma cruzi. Hemos revisado la literatura buscando evidencias sobre la interacción entre helmintos y T. cruzi para establecer si esta coinfección pudiera alterar parámetros como: i) la susceptibilidad para adquirir la enfermedad de Chagas; ii) la progresión de la enfermedad; y iii) la probabilidad de la transmisión congénita. Según un estudio realizado en autopsias humanas, personas que presentaron coinfección entre cisticercosis y T. cruzi tuvieron una mayor expectativa de vida que aquellas que presentaron sólo uno de los dos parásitos, o ninguno de ellos. Perros solo chagásicos mostraron más daños cardíacos comparados con aquellos que presentaban coinfección con Dirofilaria immitis. Las helmintiasis crónicas en ratones alteraron la susceptibilidad hacia T. cruzi. Primates coinfectados con Chagas y helmintos también mostraron diferencias tanto en la seroprevalencia de T. cruzi y como en las características de la infección, siendo los mismos tipos de T. cruzi los implicados. La coinfección con helmintos puede ser capaz de interferir de una manera significativa en la enfermedad de Chagas, por lo que es un potencial factor modulador no explorado ni a nivel humano ni en modelos experimentales

    • English

      Most hosts, including humans, are infected with multiple parasites. Helminth infection can bias the human immune response towards a T-helper type 2 over a type 1 response, impairing the host�s ability to control concurrent intracellular microparasite infections, such as Trypanosoma cruzi. We have revised literature with the aim to search evidence on the interactions between worms and T. cruzi, to ascertain if this co-infection could alter: i) the susceptibility to acquire Chagas disease; ii) the progression of the disease; and iii) the probability of congenital transmission. As a result of a human autopsy survey, people who harbored co-infection with cysticercosis and T. cruzi had a longer life expectancy than those who harbored only one of the two parasites or none, and Chagas disease was 10 times more frequent in patients co-infected with cysticercosis. Dogs suffering from Chagas disease only, showed impaired heart lesions compared with those presenting co-infection with Dirofilaria immitis. Chronic helminth infections in mice showed a significant influence in the susceptibility to T. cruzi. In primates co-infected with T. cruzi and helminths the differences found in T. cruzi seroprevalence and the infection profile were the result of concomitant helminth infections since all typed isolates were the same. Co-infections with helminths and T.

      cruzi can interact and influence the immune responses to and clinical outcomes of Chagas disease. Studies addressing these interactions are needed both in humans and animal models


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