Resumen de Edad del hospedero en la evolución de la infección experimental con Trypanosoma cruzi en un modelo murino

C. Zúñiga, N Binder, M. T. Paláu, J. Larenas, U. Vergara

• español

  Ratones Balb/c, de dos y ocho meses de edad, se infectaron con 2.000 tripomastigotes Dm28c de Trypanosoma cruzi. A las dos semanas de infección, los machos jóvenes alcanzaron parasitemia de 5.1 x 105 parásitos/mL y 50% de mortalidad acumulada, la que llegó al 100% a los 40 días. Los machos de mayor edad. Alcanzaron parasitemia de 3.2 x 105 parásitos/mL y supervivencia del 40% más allá de los cuatro meses de infección. La histopatología mostró diferencias en la distribución y severidad del daño, entre ambos grupos de ratones. Los de mayor edad mostraron pseudoquistes y daño cardiaco seguido de una lenta reparación mientras las lesiones aumentaban en músculo esquelético de los ratones jóvenes, en ausencia de pseudoquistes y parásitos libres. Las diferencias en parasitemia, daño tisular y mortalidad observada en los ratones aquí infectados, sugiere que la edad puede afectar la efectividad de la respuesta inmune para controlar el daño parásito-dependiente y/o inmunológico, en órganos específicos. Aunque no hay evidencia del rol patogénico del parásito y/o de la respuesta autoinmune en la evolución de la enfermedad, la mortalidad de los ratones jóvenes puede obedecer a mecanismos adicionales de daño, como las alteraciones neurológicas asociadas a arritmias malignas y muerte súbita en humanos. Estas alteraciones no ocurrirían en ratones de mayor edad, como consecuencia del deterioro del sistema inmune que acompaña al envejecimiento

• English

  Two and eight months old Balb/c mice, were infected with 2000 Dm28c trypomastigotes of Trypanosoma.

  cruzi. Two weeks after initial infection the young males showed parasitemia of 5.1 x 105 parasites/mL and 50% of accumulated mortality, which reached 100% at 40 days after infection. Aged males reached 3.2 x 105 parasites/mL and 40% survival longer than four months. Histopathology showed differential distribution and severity of tissue lesions between the mouse groups. Increased damage and pseudocysts were found in heart of aged mice, which showed a long term tissue repair while lesions seemed to increase in the striated muscle of young mice, despite of the absence of detectable tissue or blood parasites. The differences in parasite burden, tissue damage and accumulated mortality observed in our infected mice, suggest that age may affect the effectiveness of the immune response in controlling parasite-dependent and/or immune-mediated damage in specific organs. Although there is no evidence for the pathogenic role of parasite persistence and/or autoimmunity in the evolution of the disease, the 100% of accumulated mortality observed in the young mice may be explained by neurological disturbances as those associated to malignant arrhythmias and sudden death observed in humans. These disturbances may not be triggered in the eight months old mice as a consequence of the decreased effectiveness of the immune system which comes with age