Trombofilia y trombosis

• Autores: José Antonio Páramo Fernández, Ramón Lecumberri
• Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 11, Nº. 22, 2012 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades de la sangre (III): enfermedades de la plaquetes y la coagulación), págs. 1345-1352
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Thrombophilia and thrombosis
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• Resumen
  • español

    El tromboembolismo venoso (TEV) es una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en nuestro medio. En su patogenia intervienen las alteraciones de la pared vascular, anomalías del flujo (estasis) y un estado de hipercoagulabilidad (o trombofilia] de la sangre. Los estados trombofílicos pueden ser congénitos, por pérdida de función, como en la deficiencia de anticoagulantes naturales (antitrombina y proteínas C y SI, o ganancia de función, como el factor V Leiden o la mutación de la protrombina. El diagnóstico del TEV se realiza mediante la probabilidad clínica, pruebas de imagen no invasivas, como eco-doppler y angio-tomografía computadorizada (TCL y determinación del dímero D. El tratamiento consiste en la administración de heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea, seguida de antivitaminas K (acenocumarol o wartarinal por vía oral durante 3-6 meses o indefinidamente si existen factores de riesgo permanentes. En los últimos años se han desarrollado nuevos anticoagulantes orales, inhibidores directos de la trombina o del factor Xa (dabigatran, rivaroxaban, apixaban), que pueden reemplazar a corto plazo a las antivitaminas K.

  • English

    Venous thromboembolism (VTE) accounts for an important share of morbidity and mortality in our societies. Circumstances related to its pathogenesis are vessel wall changes, flow abnormalities (stasis), and hypercoagulability states (thrombophilia]. Thrombophilic states may be congenital, because of loss of function such as in natural anticoagulants (antithrombin, protein C, protein SI, or gain of function such as Factor V Leiden or prothrombin mutations. VTE diagnosis is achieved by clinical probability, non-invasive imaging techniques such as Doppler or angio-TC and D-dimer measurement. It is treated by the administration of low molecular weight heparin subcutaneously, followed by antivitamin K (acenocumarol, warfarin) orally for 3-6 months or indefinitely if permanent risk factors exist. New oral anticoagulants have been developed within the last few years, which are direct inhibitors of thrombin or factor Xa (dabigatran, rivaroxaban, apixaban]. In the short term these may replace antivitamin K drugs.