El receptor a andrógenos en la fisiopatología prostática

• Autores: Fausto Rojas Durán, Jorge Manzo Denes, Abraham Heriberto Soto Cid, Gonzalo Emiliano Aranda Abreu, Enrique Juárez Aguilar, Genaro Alfonso Coria Ávila, Rebeca Toledo Cárdenas, José Locia Espinoza, María Elena Hernández
• Localización: eNeurobiología, ISSN-e 2007-3054, Vol. 2, Nº. 4, 2011, 15 págs.
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • The androgen receptor in the prostate physiopathology
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    Los efectos biológicos de la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT), los principales andrógenos en los mamíferos, son mediados a través del receptor a andrógenos (RA), un factor de transcripción perteneciente a la superfamilia de receptores nucleares. Cuando los andrógenos se unen al RA, éste se activa, se transloca al núcleo y se une a secuencias específicas del DNA. En la próstata, el RA dirige el crecimiento, diferenciación y supervivencia de las células epiteliales, sin embargo, también participa en el desarrollo y progresión de patologías como la hiperplasia prostática benigna (HPB) y el cáncer de próstata (CaP). El CaP es de gran interés debido a que es uno de los cánceres más diagnosticados y una de las principales causas de muerte en México. Al inicio de su desarrollo, el CaP depende de los andrógenos, de ahí que el tratamiento clásico consista en bloquear la acción de éstos, resultando en una disminución del crecimiento neoplásico.

    A pesar de ello, tarde o temprano, el CaP se vuelve independiente de los andrógenos, reanudando su crecimiento en una forma más agresiva. Así, la progresión de un CaP dependiente de andrógenos a uno independiente es un paso crítico en el avance de esta enfermedad. Hasta ahora se desconoce el mecanismo por el cual ocurre esta transición, sin embargo, se piensa que el RA juega un papel relevante. De esta manera, la presente revisión describe el papel central que juega el RA en la fisiología de la próstata y en el desarrollo del CaP.

  • English

    The biological effects of testosterone and dihydrotestosterone (DHT), the main androgens in mammals, are mediated through the androgen receptor (AR), a transcription factor belonging to the nuclear receptor superfamily. When androgens bind to AR, it is activated, translocated to the nucleus and bound to specific DNA sequences. In the prostate, AR perform the growth, differentiation and survival of epithelial cells, however, also participates in the development and progression of pathologies, such as benign prostatic hyperplasia (BPH) and prostate cancer (PCa). The PCa is of great interest because it is the most commonly diagnosed and one of the leading causes of death in Mexico. At the beginning of its development, the PCa is dependence on androgens, which explains the classical approach towards the blockade of androgens, resulting in decreased neoplastic growth. Nevertheless, sooner or later, PCa becomes independent to the androgens, resuming growth in a more aggressive form. Thus, the progression of a cancer from androgen-dependent to androgen-independent is a critical step in the progression of the disease. It is unknown the mechanism by which this transition occurs, however, is thought AR plays a critical role. Thus, this review describes the central role played by the AR in the prostate physiology and development of PCa.