Resumen de Estudio inmunohistopatológico del bazo de ratones deplecionados de linfocitos t (cd4+ y cd8+) e infectados por chlamydophila abortus

Carlos Manuel Martínez Cáceres, Antonio Julian Buendía Marín, Joaquín Sánchez Campillo

• español

  Múltiples estudios han establecido los mecanismos de respuesta inmune innata frente a la infección por Chlamydophila abortus. Sin embargo, poco se conoce en relación al papel que desempeña la inmunidad específica en la respuesta primaria frente a la infección clamidial. El objetivo de este estudio ha sido valorar las lesiones histopatológicas que provoca la infección por C. abortus en el bazo, utilizando un modelo de infección intraperitoneal por C. abortus en ratones deplecionados de linfocitos T CD4+ y/o T CD8+. Los animales deplecionados de linfocitos T CD8+ mostraron una mortalidad del 100% al día 12 post infección, mientras que los deplecionados de T CD4+ y los doble deplecionados no mostraron mortalidad y la morbilidad fue escasa en comparación con el grupo control no deplecionado. Los animales no deplecionados y deplecionados de linfocitos T CD8+ mostraron una desorganización del parénquima esplénico al día 6 p.i., aunque la cantidad de antígeno clamidial detectada fue similar en todos los grupos. Los animales deplecionados de linfocitos T CD8+, mostraron un nivel de apoptosis significativamente superior en comparación el resto de grupos. Estos resultados sugieren que la subpoblación de linfocitos T CD8+ es esencial para la resolución de la infección clamidial y que su falta produce una exacerbación de la respuesta inmune Th1 promovida por los linfocitos T CD4+, con lo que podrían ejercer una función reguladora de la respuesta adquirida frente a la primoinfección por C. abortus.

• English

  Several studies have stablished the innate immune response mechanisms against Chlamydophila abortus infection, but little is known about the role of the cellular immunity in C. abortus primary infection. The purpose of this work was to study the histopathological changes caused by C. abortus infection in the spleen in a murine intraperitoneal infection model in mice depleted of CD4+ T and/or CD8+ T cells. CD8+ T depleted mice showed 100% mortality rates at day 12 post infection (p.i.). In contrast, CD4+ T and CD4+ T /CD8+ T depleted mice showed no mortality rates at day 12 p.i. and morbidity was lower than that in non depleted control group.

  CD8+ T depleted mice and non depleted control mice showed a splenic parenchimal disorganization at day 6 p.i., and immunohistochemical C. abortus antigen detection revealed that all groups showed similar antigen distribution. CD8+ T depleted mice showed significant high rates of apoptosis. This results suggest that CD8+ T cells are essential for resolution of clamidial infection. The lack of this subpopulation leads to an exacerbate Th1 immune response caused by CD4+ T cells. CD8+ T cells could act as an immune regulatory subpopulation against C. abortus primary infection.