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Encefalopatía hepática

  • Autores: José Aguilar Reina
  • Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 11, Nº. 11, 2012 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades del aparato digestivo (XI): enfermedades hepáticas, cirrosis hepática), págs. 652-659
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Hepatic encephalopatic
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      La encefalopatía hepática (EHl es una alteración neuropsíquica, potencialmente reversible, que aparece como complicación en enfermedades agudas y crónicas del hígado, y puede clasificarse en estadios mediante escalas adecuadas. Adicionalmente se puede reconocer, utilizando tests psicológicos y neurofisiológicos, una forma sin síntomas evidentes, llamada encefalopatía mínima. La lesión anatomopatológica fundamental afecta a los astrocitos, que presentan alteraciones morfológicas y funcionales. Se acepta que la causa fundamental de la alteración es el aumento de la tasa de amoniaco en sangre, procedente de la digestión de las proteínas, insuficientemente depurado debido a la disfunción hepatocelular ya las conexiones portosistémicas en el caso de la cirrosis hepática. El tratamiento se basa en la administración de disacáridos y antibióticos con objeto de modificar la flora intestinal, aunque su efecto real no ha sido establecido.

    • English

      Hepatic encephalopathy is a neuropsychiatric complication of acute and chronic liver diseases with characteristics morphological changes in astrogial cells. Overt HE is a potencially reversible syndrome. Minimal hepatic encephalopathy is the mildest form of HE. Several scales facilitate monitoring and assessment of overt HE; neuropsychological and neurophysiological tests can establish the diagnosis of minimal HE. The general consensus is that these individuals are unable to remove toxic substances, especially ammonia, derived from the intestine. In patients with cirrhosis the accumulation of ammonia results mainly due to hepatocellular failure and portosystemic shunting. Current treatment is based on reduced intestinal ammonia load by antibiotics or disaccarides, nevertheless the actual efficacy of these treatment is to be thoroughly established.


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