Resumen de Estudio del efecto de citocinas proinflamatorias en las células epiteliales de pacientes fumadores con o sin EPOC
Alfredo de Diego Damiá, Julio Cortijo Gimeno, M. J. Selma Ferrer, Montserral León Fabregas, Patricia Almudever Folch, Javier Milara Payá
Introducción El humo de tabaco es la principal causa de la inflamación en la EPOC. Los mecanismos que diferencian a los fumadores que desarrollan EPOC son diversos. En este estudio analizamos la diferente presencia de citocinas en secreciones respiratorias de pacientes fumadores con o sin EPOC y las propiedades secretoras del epitelio bronquial diferenciado, obtenido de los propios individuos tras su exposición al humo de tabaco.
Material y métodos Se estudió a 27 pacientes fumadores, 12 de ellos con EPOC no tratados previamente con esteroides. En 11 se obtuvo la muestra mediante esputo inducido y el resto procedía del aspirado bronquial tras fibrobroncoscopia. Se determinaron las concentraciones de IL8, IL13 y TNF? en el sobrenadante. Se compararon los resultados obtenidos entre individuos con o sin EPOC y se investigó su relación con la gravedad de la EPOC expresada según el grado de obstrucción, disnea, presencia de hipersecreción e intensidad del tabaquismo. Se obtuvieron cultivos de células diferenciadas epiteliales bronquiales, mediante interfase aire-líquido en 4 individuos fumadores. Las muestras fueron expuestas a concentraciones crecientes de humo de tabaco (5-20%) y se determinó la expresión epitelial de ARNm de Muc5AC, IL8 y TNF?.
Resultados Los pacientes con EPOC tenían valores significativamente más altos de IL8 que los fumadores sanos (41 [22] vs. 21 [12] pM). Los valores de IL8 se correlacionaron de forma significativa con la gravedad de la obstrucción (r=0,6; p<0,05), disnea (r=0,45; p<0,05) y la presencia de hipersecreción. No había relación entre las citocinas y la intensidad o duración del hábito tabáquico. El humo de tabaco produjo un incremento dependiente de la dosis en la expresión de ARNm para Muc5AC, IL8 y TNF?.
Conclusiones Existen diferencias en la producción de citocinas, fundamentalmente IL8, entre individuos fumadores sanos o con EPOC que podrían ser justificadas por la acción directa del humo de tabaco sobre las células epiteliales.
