María Miana Ortega, Natalia de las Heras Jiménez, Beatriz Martín Fernández, Sandra Ballesteros, María Valero, Ernesto Martínez, Pilar Oubiña, Vicente Lahera Juliá, María Victoria Cachofeiro Ramos
Objetivo: El sistema renina-angiotensina participa en el desarrollo del síndrome metabólico. El presente trabajo tiene como objetivo evaluar el papel que juega la angiotensina ii en las alteraciones metabólicas y vasculares asociadas a esta patología en un modelo de obesidad inducida por la dieta.
Métodos: El estudio se llevó a cabo en ratas Sprague Dawley divididas en tres grupos: 1) ratas alimentadas con dieta estándar utilizadas como grupo control; 2) ratas alimentadas con una dieta con alto contenido en grasas (SBP) (33,5% del contenido calórico), y 3) ratas en las mismas condiciones que el grupo 2 a las que se les administró un antagonista de receptores AT1 de angiotensina ii (candesartan) (2 mg/kg/día). El periodo de evolución fue de 7 semanas. Se evaluó el peso corporal, el tejido adiposo blanco y marrón, las concentraciones plasmáticas y los niveles proteicos en tejido adiposo blanco de leptina y adiponectina, así como el metabolismo glucídico y lipídico.
Resultados: Las ratas alimentadas con dieta grasa experimentaron un aumento del peso corporal así como de tejido adiposo epididimal y lumbar. El candesartan atenuó todos estos valores. La alteración del balance leptina/adiponectina, así como el aumento en la expresión proteica de estas adipocinas, se normalizaron tras el tratamiento con candesartan, que también mejoró la sensibilidad a la insulina y el perfil lipídico.
Conclusión: La corrección del balance leptina/adiponectina podría ser uno de los mecanismos a través de los cuales el candesartan ejerce su efecto protector en ratas alimentadas con dieta grasa.
Objective: The renin angiotensin system has been shown to participate in the development of metabolic syndrome. The aim of this study was to determine whether the angiotensin ii type 1 receptor blocker, candesartan, exerts a protective effect against metabolic and vascular abnormalities in rats fed a high fat diet (HFD).
Methods: Sprague Dawley rats (n = 30) were divided into three groups: 1) rats fed a standard diet for 7 weeks, used as a control group; 2) rats fed a HFD (33.5% fat) for 7 weeks; and 3) rats fed a HFD (33.5% fat) treated with candesartan (2 mg/kg/day) for 7 weeks. Body weight, white and brown adipose tissue weight, plasma concentrations and protein expression of leptin and adiponectin in white adipose tissue, glucose and lipid metabolism were investigated.
Results: HFD rats showed increased body, epididymal and lumbar adipose tissue weights. Candesartan attenuated all of these parameters. The leptin/adiponectin ratio of plasma concentrations and protein expression in lumbar adipose tissue increased in HDF rats, and were normalized by candesartan. Candesartan also improved insulin sensitivity and lipid profile.
Conclusion: Correction of the leptin-adiponectin imbalance may be an important mechanism participating in the protective effect of candesartan in HDF rats.
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