Resumen de Mecanismos moleculares de inflamación durante las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Ana L. Kersul, Amanda Iglesias, Ángel Ríos, Aina Noguera, Ana Forteza Valadés, Juan Enrique Serra Trespallé, Àlvar Agustí García-Navarro, B. G. Cosío
Introducción Las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (AEPOC) se caracterizan por una respuesta inflamatoria pulmonar y sistémica, que persiste tiempo después de la resolución clínica. Los mecanismos de este proceso inflamatorio no son bien conocidos.
Objetivos Investigar los cambios inflamatorios y sus mecanismos durante las agudizaciones de la EPOC.
Métodos Se determinaron las concentraciones de células inflamatorias en sangre y esputo, óxido nítrico en aire exhalado (FeNO), proteína C reactiva (PCR) en plasma, citocinas (interleucinas [IL] 6, 8, 1?, 10, 12, TNF-?) y SLPI (inhibidor de la leucoproteasa), marcadores de estrés oxidativo, la actividad del factor nuclear kappa B (NF-?B) y de la enzima histona deacetilasa (HDAC) a 17 pacientes durante una AEPOC, en fase estable y a 17 controles fumadores y 11 no fumadores.
Resultados Las AEPOC se caracterizaron por presentar niveles elevados de FeNO (p<0,05), PCR en plasma (p<0,001) e IL-8, IL-1?, IL-10 en esputo (p<0,05) y mayor activación de NF-?B en macrófagos de esputo en comparación con EPOC estable y controles. Durante la fase estable persisten niveles elevados de estrés oxidativo, SLPI, IL-8, IL-6 y TNF-alfa, sin objetivarse cambios en la actividad HDAC ni en la cantidad de neutrófilos en esputo a pesar de presentar una mejoría significativa (p<0,05) de la función pulmonar.
Conclusiones Durante las AEPOC se observan cambios en marcadores inflamatorios pulmonares y sistémicos que no se resuelven por completo en fase estable. El tratamiento actual no permite modificar la actividad HDAC lo que limita sus efectos antiinflamatorios.
