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Tendinopatías

  • Autores: Tomás Alcántara Martos, Antonio D. Delgado Martínez, S. Aznar Zafra, J.C. Fernández Rodríguez, Tomás F. Fernández Jaén
  • Localización: Trauma, ISSN 1888-6116, Vol. 22, Nº 1, 2011, págs. 12-21
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Tendinopathies
  • Enlaces
  • Resumen
    • español

      Objetivo: Realizar una revisión bibliográfica, sobre la etiología, etiopatogenia y tratamiento de las tendinopatías, así como revisar la terminología utilizada.

      Material y método: Se consultaron diversas fuentes electrónicas y en papel. Se utilizó Pub-med como motor de búsqueda.

      Resultados: Estructuralmente, la lesión se caracteriza por una alteración de los tenocitos, una desorganización del colágeno, un aumento de la sustancia fundamental y un aumento de los vasos sanguíneos. Junto a todo ello, aparece una alteración de las metaloproteasas y sus inhibidores. Estas sustancias forman parte de la homeostasis normal del tendón, pero determinados factores de riesgo pueden alterar la regulación normal de estas sustancias y podrían contribuir a iniciar y mantener el proceso de forma indefinida. También se ha descrito que el proceso de apoptosis o muerte celular programada iniciada por un citocromo y una enzima podrían estar en su origen patogénico.

      Conclusiones: Persiste un desconocimiento del proceso que origina y mantiene la lesión. Debido a ello, en la actualidad se han propuesto diversas opciones terapéuticas con más o menos éxito, pero ninguna con una eficacia totalmente satisfactoria. Desde el punto de vista terminológico, el término usado de tendinitis no es adecuado

    • English

      Objetive: To extensively review all publicated data regarding etiology, pathogenesis and treatment of this disease and, review the terminology that was used in these processes.

      Material y Methods: We consulted some electronic and paper knowledge sources and Pubmed was used as a search engine.

      Results: Morphologically, the basic lesion is a cellular alteration of tenocytes, collagen disorganization, and an increase in matrix content and blood vessels. Moreover, metalloproteases and its inhibitors are disturbed. A programmed apoptosis of cells initiated by a cytocrom has been suggested as the origin of the disease.

      Conclusions: Due to ignorance of it origin, no real effective treatment has been yet achieved. Some therapeutic interventions have been proposed, with variable degree of success. From the standpoint of terminology, the term most used of tendinitis is not suitable


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