Ayuda
Ir al contenido

Dialnet


Resumen de Los MicroRNAs neuroprotectores en el daño secundario de la lesión medular traumática

M. Yunta González, M. Nieto Díaz, F.J. Esteban, M. López Rodríguez, R.M. Navarro Ruiz, D. Reigada, D.W. Pita Thomas, R.M. Maza

  • español

    Objetivo: Identificar microRNAs cuyos niveles varían específicamente tras una lesión medular traumática.

    Material y método: en un modelo animal murino (Rattus norvegicus (rata) de la cepa Wistar) se realizó lesión medular mediante contusión, y los fragmentos medulares fueron extraídos a las 24 horas, 3 días y 7 días postlesión. Los patrones de expresión de los animales lesionados se compararon con animales control en los que se realizó laminectomía sin lesión y con un grupo de animales en los que no se realizó ninguna cirugía anterior a la extracción.

    Resultados: Entre los microRNAs que mostraron una alteración tras la lesión de la médula espinal destaca miR-21, el cual ha sido implicado en el proceso de apoptosis en el sistema nervioso. Conclusión: la lesión de la médula espinal produce alteraciones importantes en los niveles de expresión de microRNAs que participan en los procesos que acontecen en dicha lesión, tales como apoptosis e inflamación

  • English

    Aim: Identify microRNAs whose levels change specifically after traumatic spinal cord injury.

    Materials and methods: in a murine animal model (Rattus norvegicus (rat) Wistar), spinal cord injury was induced by contusion and the medullar fragments were extracted 24 hours, 3 days and 7 days post-injury. The expression patterns of the injured animals were compared with animals that had laminectomy without injury and animals that had no surgery before the extraction.

    Result: among the microRNAs that change after spinal cord injury it is miR-21 that has been implicated in apoptosis in the nervous system. Conclusion: spinal cord injury causes dramatic changes in the microRNA expression pattern that have a role in the proccesses that take place in the injury as apoptosis and inflamation


Fundación Dialnet

Dialnet Plus

  • Más información sobre Dialnet Plus