Presentamos el caso de un paciente varón de 44 años de edad en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis desde el año 1995. Estable durante más de 11 años desde el punto de vista hemodinámico y analítico. Las calcificaciones vasculares han sufrido el curso habitual de estos pacientes.
En septiembre de 2007, tras sufrir episodio de hipertiroidismo clínico y fibrilación auricular secundaria con respuesta ventricular rápida, se inicia tratamiento con warfarina. Comienza también a observarse un desajuste en los parámetros bioquímicos de la enfermedad metábolica óseo mineral en enfermedad renal crónica (EMOM-ERC), con elevación de las cifras de parathormona (PTHi) y fósforo. A pesar de intensificar tratamiento, no se obtuvo un control adecuado de los mismos durante algo más de un año. A lo largo del mismo, presenta rápida progresión de las calcificaciones vasculares, con grave repercusión a nivel de la válvula aórtica, precisando incluso de sustitución quirúrgica de la misma dada la severidad de la calcificación.
Es posible que en la rápida y tórpida evolución del paciente en los últimos dos años hayan influido; el mal control de los parámetros de EMOM-ERC y el tratamiento con warfarina, todo ello probablemente favorecido por las alteraciones hemodinámicas.
We present the case of a 44-year-old man under replacement therapy with hemodialysis since 1995 and stable hemodynamic and analytical parameters for more than 11 years. Vascular calcifications followed the expected course for this type of patient.
In September 2007, after an episode of clinical hyperthyroidism and secondary atrial fibrillation with rapid ventricular response, warfarin treatment was started. Impairment in bone and mineral metabolism disorders in chronic kidney disease (BMM-CKD) biochemical parameters was also observed, with elevated intact parathyroid hormone (PTHi) and phosphorus levels. Despite treatment intensification, these parameters were not adequately controlled for more than 1 year. During this period, vascular calcifications rapidly progressed, with severe consequences to the aortic valve, leading to surgical valvular substitution.
Other factors were probably involved in the poor and torpid clinical course of this patient, such as a poor control of BMM-CKD parameters and warfarin treatment. These factors may have been intensified by hemodynamic alterations.
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