Introducción La citotoxicidad del líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica en cultivos celulares que incluyen neuronas puede plantearse como un mecanismo de difusión de la enfermedad, debido a la cercanía del LCR a la médula espinal.
Desarrollo Los diferentes estudios de la literatura indican una mayor susceptibilidad del efecto citotóxico en las motoneuronas, frente a otro tipo de células neuronales y la inclusión de glía en los cultivos. La revisión de la composición del LCR en la esclerosis lateral amiotrófica no permite indicar mediante qué mecanismo se producen cambios preapoptóticos y apoptóticos con la adición del LCR a los cultivos, aunque podría estar relacionado con los receptores del glutamato, en mayor medida, aquellos que responden a AMPA/kainato, e intervenir en canales iónicos.
Conclusiones La citotoxicidad del LCR es una singularidad de la esclerosis lateral amiotrófica que podría explicar aspectos evolutivos de la enfermedad. Para el mejor conocimiento de este mecanismo, es necesario que nuevos estudios incluyan una mayor identificación de los pacientes de quienes se obtienen las muestras, así como sus características, y diferenciar si son formas familiares o esporádicas.
© 2001-2026 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados