Los sistemas especializados de producción lechera en Antioquia presentan alta incidencia de problemas de tipo metabólico, reproductivo y nutricional, caracterizados estos últimos por deficiencias de energía y fibra y excesos de proteína cruda. Con este articulo se propone un modelo de sucesión de eventos, sustentado sobre evidencias experimentales, que podría explicar en buena medida la naturaleza de las interacciones nutricionales, metabólicas y reproductivas en las vacas en lactancia temprana. La absorción intestinal de glucosa en los rumiantes es muy baja debido a que la fermentación ruminal condiciona su disponibilidad. Dado que la glándula mamaria es capaz de utilizar glucosa en presencia de bajas concentraciones de insulina, y debido a las altas demandas por glucosa para la producción lechera, esta afecta la glicemia, la cual debe estabilizarse por incremento en la tasa de gluconeogénesis y por disminución en las tasas de oxidación de la glucosa. La capacidad de repuesta metabólica ante la reducción de la glicemia se puede ver disminuida por la exagerada movilización lipídica y el exceso de proteína cruda en la dieta. Se ha encontrado que en vacas con lipidosis hepática, la actividad de las enzimas claves de la gluconeogénesis fue más baja que en las vacas sanas. Se conoce que el ciclo de la urea está sujeto a saturación y por lo tanto es de esperar que las altas concentraciones de amoníaco presentes en el hepatocito alteren las condiciones químicas de éste, desfavoreciendo la actividad normal de la gluconeogénesis. Trabajos recientes demostraron que In vitro, la adición de cloruro de amonio (NH4Cl) a hepatocitos ovinos disminuyó la tasa de gluconeogénesis. Los problemas de infertilidad pueden tener origen en la reducida capacidad gluconeogénica. En los resultados reportados se observan valores bajos de glicemia, lo que sugiere que los mecanismos que permiten el mantenimiento normal de la glicemia están fallando. En rumiantes el principal factor que regula la insulinogénesis es la glicemia. Tanto la glucosa como los esqueletos carbonados de aminoácidos e insulina o el factor insulinoide de crecimiento tipo 1 (IGF-1), pueden modular la tasa de ovulación independientemente de las concentraciones plasmáticas de la hormona folículo estimulante (FSH) por efectos directos en el ovario sobre el desarrollo folicular. Se propone entonces, que en la lactancia temprana se potencializan los factores hormonales que favorecen la baja concentración de insulina e IGF-1; éstos factores sumados a la coexistencia de factores adversos como la acelerada movilización lipídica y los excesos de amoníaco reducen significativamente la tasa de gluconeogénesis y por ende la glicemia, conduciendo en último término a una disminución marcada de las concentraciones plasmáticas de insulina e IGF-1, los cuales son factores de crecimiento ovárico.
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados