El fenómeno de isquemia-reperfusión subyace a la lesión hepática que acontece en situaciones clínicas tales como la cirugía de resección hepática, el trasplante hepático y los estados de shock. Esta lesión se ha atribuido clásicamente a la acción deletérea conjunta de neutrófilos y especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, diversos estudios llevados a cabo en la última década han mostrado un papel cada vez más relevante de los linfocitos T en los fenómenos de isquemia-reperfusión, que activan el reclutamiento de células inflamatorias y causan daño en los tejidos afectados. El objeto de esta revisión es mostrar los mecanismos moleculares y celulares implicados en la fisiopatología de esta lesión.
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