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Resumen de Nuevos paradigmas sobre �temas congestivos� en insuficiencia cardíaca aguda

Lilia Luz Lobo Márquez

  • español

    Creer que sólo estamos �calmando síntomas�, al mejorar a un paciente congestivo, es una idea muy simplista.

    Descender las presiones de llenado del ventrículo izquierdo cuando estas están elevadas cambia el pronóstico, modificando no sólo la calidad, sino también la cantidad de vida. La dificultad para diagnosticar y tratar adecuadamente a estos pacientes se ve reflejada en la frecuente disociación: síntoma-clínica-hemodinamia. La congestión persistente, más aún la clínicamente no diagnosticada, atenta contra el músculo cardíaco viable, favoreciendo la muerte celular y la progresión de la falla cardíaca. La importancia del impacto sistémico de patrones congestivos se ve reflejada en la evidencia clínica del daño de órganos blancos que, hasta no hace mucho, se interpretaban como un escenario exclusivo del bajo gasto cardíaco (síndrome cardiorrenal-hígado de estasis).

    No podemos descartar la utilidad de los datos hemodinámicos como objetivo terapéutico. Es probable que aún debamos aprender más cómo interpretar y manejar esta información para optimizar su aplicación. Las resistencias vasculares sistémicas comienzan a jugar un rol fundamental en la iniciación de cuadros vasculares y congestivos. Una probable endotelitis sistémica, producto de gatillos inflamatorios, elevarían inicialmente las resistencias vasculares sistémicas, generando secundariamente un mismatch ventrículo-arterial que llevaría a cuadros de edema agudo de pulmón. Estas formas de presentación clínica cursan en su mayoría con fracción de eyección preservada.

    Sin duda debemos modificar nuestro pensamiento sobre �viejos paradigma de temas congestivos� basados en tradicionales conceptos fisiopatológicos, ya que esto nos permitirá ampliar nuevos horizontes sobre el campo diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia cardíaca aguda.

  • English

    To think that we are only �calming symptoms� while improving a congestive patient, is a very simplistic idea. Lowering the left ventricular filling pressures, when these are high, changes forecast not only by modifying quality but also changing quantity of life. The difficulty to diagnose and to treat appropriately these patients is reflected in the frequent dissociation: symptom-clinic-hemodynamic. The persistent congestion, even more the clinically not diagnosed one, damages the viable heart muscle favoring cellular death and the progression of heart failure. The importance of the systemic impact of congestive patterns is reflected by the clinical evidence of the damage of white organs that, not long ago, was considered as an exclusive setting of low cardiac output (cardiorrenal-liver syndrome estasy).

    We cannot exclude the utility of hemodynamic data as therapeutic target. It is probable that we should still learn more about how to interpret and to manage this information to optimize its implementation.

    The systemic vascular resistances begin to play a fundamental role in the initiation of vascular and congestive pictures.

    A probable systemic endotelitis, product of inflammatory triggers would raise the systemic vascular resistances initially generating a secondary arterial-ventricle mismatch that would take to tables of acute pulmonary edema. These types of clinical presentation course in most of the cases with preserved left ventricular ejection fraction. Of course we should modify our thought on �old paradigm of congestive topics� based on traditional physiopathological concepts, so it will allow us to expand new horizons on the diagnostic and therapeutic field of acute heart failure.

  • português

    Acreditar que só estamos �acalmando sintomas�, ao melhorar um paciente congestivo, é uma idéia muito simplista.

    Baixar as pressões do enchimento do ventrículo esquerdo quando estas estão elevadas muda o prognóstico, modificando não só a qualidade, senão também a quantidade de vida. A dificuldade para diagnosticar e tratar adequadamente estes pacientes se vê refletida na freqüente dissoaciação do sintoma-clínica-hemodinâmica. A congestão persistente,e mais ainda a clinicamente não diagnosticada, atenta contra o músculo cardíaco viável, favorecendo a morte celular e a progressão da falha cardíaca. A importância do impacto sistêmico de padrões congestivos vê-se refletida pela evidência clínica do dano dos órgãos alvos que, não há muito tempo, interpretava�se como um cenário exclusivo de baixo débito cardíaco (sindrome cardiorrenal- fígado de êxtases).

    Nao podemos descartar a utilidade dos dados hemodinâmicos como seguimento terapêutico. É provável que ainda devamos aprender mais sobre como interpretar e manejar esta informação para otimizar sua aplicação. As resistências vasculares sistêmicas começam a jogar um rol fundamental na iniciação de quadros vasculares e congestivos. Uma provável endotelite sistêmica, produto de gatilhos inflamátorios, elevariam inicialmente as resistências vasculares sistêmicas, gerando secundariamente um mismatch ventrículo-arterial que levaria a quadros de edema agudo de pulmão. Estas formas de apresentação clínica cursam na maioria das vezes com fração de ejeção preservada.

    Sem dúvidas devemos modificar nosso pensamento sobre �velhos paradigmas de temas congestivos� baseados nos tradicionais conceitos fisiopatológicos, já que isto nos permitirá ampliar novos horizontes sobre o campo diagnóstico e terapêutico da insuficiência cardíaca aguda.


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