Introducción. Describir los resultados obtenidos en el estudio de resistencia en enfermos con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) y comparar los resultados obtenidos empleando dos algoritmos de interpretación genotípica y el fenotipo virtual. Métodos. Se han estudiado 397 muestras (TRUGENE HIV-1 GENOTYPING kit), interpretando los resultados con los algoritmos Visible Genetics y Retrogram®. Se realizó el estudio de concordancia entre algoritmos de 105 de estas muestras incluyendo también la interpretación por el fenotipo virtual. Resultados. Pacientes en multifracaso (39%), primer fracaso (30,7%) y segundo fracaso (27,1%). El 27,6% de las muestras fueron cepas salvajes. Las mutaciones a los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (ITIAN) más frecuentes fueron T215Y/F (37,2%) y M184V (32,9%) seguida por otras mutaciones asociadas a los análogos de nucleósidos (NAMS). La inserción 69 y el complejo Q151M (1,5%) tuvieron poca representación. Para los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (ITINN) K103N (25,8%), Y181C (11,2%) y G190A (10,9%). Para los inhibidores de la proteasa (IP): mutaciones primarias L90M (26,1%), M46I (18,1%) y V82AFTS (12,9%); y mutaciones secundarias L63P (50,5%), A71V (27,2%), L10I (25,2%) y M36I (19,2%). Detectamos baja correlación entre sistemas de interpretación para ITIAN e IP, mostrándose el fenotipo virtual más flexible en la asignación de resistencia. Conclusiones. Las peticiones de estudios de resistencia fueron similares para los tres grupos de pacientes. Muchos fracasos son el resultado de falta de adherencia al tratamiento. El patrón de mutaciones halladas se corresponde con los tratamientos TARGA. La baja correlación entre los sistemas de interpretación hace necesaria la elaboración de un algoritmo consensuado en función de la eficacia clínica.
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