Resumen de La inhibición selectiva de la ciclooxigenasa-2 mejora la disfunción endotelial y disminuye el estado inflamatorio en pacientes claudicantes
Introducción y objetivos. En el origen de la arteriosclerosis, actúan la disfunción endotelial y un estado proinflamatorio. En esta situación, una expresión aumentada de ciclooxigenasa-2 (COX-2) produce un incremento de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias. El objetivo de este estudio es conocer la contribución de la actividad de la COX-2 en la disfunción endotelial existente en la enfermedad arterial periférica (EAP). Métodos. Estudiamos la dilatación de la arteria braquial mediada por flujo (DABMF), las concentraciones de endotelina, proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) y el perfil lipídico de 40 pacientes claudicantes. Asignamos aleatoriamente a 20 pacientes a un grupo en el que se administró el inhibidor selectivo de la COX-2 celecoxib durante 1 semana (grupo 1), y otros 20 actuaron como controles (grupo 2). Resultados. En el grupo 1, la DABMF aumentó significativamente 3 h después de la primera dosis de celecoxib (3,33% ± 4,11% frente a 6,97% ± 3,27%; p = 0,008) y tras 1 semana (3,33% ± 4,11 frente a 7,09% ± 4,4%; p = 0,001). Las concentraciones de endotelina disminuyeron significativamente en el grupo 1 (2,92 ± 1,87 frente a 1,93 ± 1,07 pg/ml; p = 0,018), así como los de PCRus (4,78 ± 2,73 frente a 2,95 ± 2,11 mg/l; p = 0,023) y colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (106,38 ± 18,89 frente a 90,8 ± 28,58 mg/dl; p = 0,019). Ninguno de estos parámetros cambió significativamente en el grupo 2. Conclusiones. Los productos de la COX-2 contribuyen a la disfunción endotelial y el estado inflamatorio de la EAP. Los resultados de este estudio confirman la implicación de estos fenómenos en el origen de la arteriosclerosis. Esto puede suponer una nueva vía de estudio de posibles alternativas terapéuticas para los estadios incipientes de la enfermedad.
