Modelos experimentales de traumatismo craneoencefálico

• Autores: P. Prieto, R. Gutiérrez-González, J. Pascual Martínez, J. M. Roda, S. Cerdán, Jorge Matías-Guiu Guía, Juan Antonio Barcia Albacar
• Localización: Neurocirugía: Organo oficial de la Sociedad Española de Neurocirugía, ISSN 1130-1473, Vol. 20, Nº. 3, 2009, págs. 225-244
• Idioma: español
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  • Objetivo. El objetivo de este trabajo es proporcionar una revisión de los diversos modelos experimentales de traumatismo craneoencefálico (TCE) que se han desarrollado para la investigación del daño cerebral traumático tanto en condiciones in vivo como in vitro, así como detallar los principales conocimientos fisiopatológicos obtenidos a partir de su aplicación.

    Se expone de forma sintética tanto el tipo de lesión cerebral traumática que cada modelo reproduce como los detalles técnicos necesarios para su utilización por investigadores en el campo del trauma cerebral.

    Desarrollo. El pronóstico de los pacientes que han sufrido un TCE ha mejorado gracias a las medidas iniciales de estabilización hemodinámica y control de la vía aérea, pero no existe todavía ningún tratamiento específico y eficaz para detener o limitar las lesiones cerebrales causadas por el traumatismo, exceptuando las medidas de control de la presión arterial y la presión intracraneal. Entender la fisiopatología del TCE es el paso básico y fundamental para desarrollar posibles abordajes terapéuticos con aplicación clínica. El daño cerebral traumático en humanos es una patología heterogénea y muy compleja. Por ello, cada modelo experimental se ha desarrollado con el objetivo de reproducir un tipo concreto de las diferentes lesiones cerebrales observadas en pacientes tras un TCE. El uso de estos modelos ha permitido ampliar el conocimiento sobre la fisiopatología del daño cerebral traumático, incluyendo las alteraciones inducidas a nivel celular y molecular.

    Conclusión. Los modelos experimentales suponen actualmente la mejor herramienta para el estudio de los mecanismos subyacentes a las lesiones cerebrales traumáticas, pero su simplicidad y por lo tanto su incapacidad de reproducir exactamente el daño heterogéneo observado en la práctica clínica puede ser uno de los motivos que explique la discrepancia en la respuesta terapéutica entre los estudios experimentales y clínicos.