Patrones de hipermetilación génica en tumores ginecológicos

• Autores: Pamela A. Leal Rojas, Leonardo Anabalón Rodríguez, Patricia García Muñoz, Oscar Tapia Escalona, Pablo Guzmán González, Juan Carlos Araya Orostica, Miguel Villaseca Hernández, Juan Carlos Roa Strauch
• Localización: Medicina clínica, ISSN 0025-7753, Vol. 132, Nº. 10, 2009, págs. 371-376
• Idioma: español
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• Resumen

  • Fundamento y objetivo El silenciamiento génico mediado por la metilación aberrante de la región promotora del ácido desoxirribonucleico está implicado en la inactivación de genes involucrados en diversas vías metabólicas y se ha constituido en un marcador molecular útil en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de sujetos oncológicos. El objetivo de este trabajo es analizar los patrones de hipermetilación génica en mujeres con tumores ginecológicos.

    Sujetos y método Se seleccionaron 115 mujeres con cánceres ginecológicos: 22 mujeres con cáncer de ovario (CO), 13 mujeres con cáncer de endometrio (CE), 11 mujeres con cáncer de cuello uterino y 69 mujeres con cáncer de mama. Mediante prueba de metilación específica por reacción en cadena de la polimerasa, se estudió el estado de metilación de los genes CDNK2A (p16), APC1A, FHIT, CDH1 y hMLH1.

    Resultados Las frecuencias de metilación génica para los genes CDNK2A (p16), APC1A, FHIT, CDH1 y hMLH1 fueron del 29,2; 34; 60,4; 10,9, y 79,8%, respectivamente. El 70% de los casos presentó al menos 2 genes metilados, es decir, un índice de metilación superior a 0,4. La frecuencia de metilación más baja se observó en el CO, mientras que la frecuencia de metilación más alta se presentó en el CE.

    Conclusiones Los resultados indican que la metilación aberrante de la región promotora es un acontecimiento importante en la carcinogénesis de los tumores ginecológicos y que el patrón de metilación génica se asocia a la naturaleza tumoral. Estas características particulares pueden entregar información relevante acerca de las principales vías metabólicas alteradas en cada tipo tumoral, información que sumada a estudios complementarios de pérdida de expresión o de función representa una herramienta clínica para el tratamiento adecuado de la enfermedad.