Fine tuning neuromodulation by adenosine and neuroprotection

• Autores: Joaquim A. Ribeiro
• Localización: Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia, ISSN-e 1697-4298, ISSN 0034-0618, Nº. 4 3, 2008, págs. 387-408
• Idioma: inglés
• Títulos paralelos:
  • Neuromodulación fina por adenosina y neuroprotección
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• Resumen
  • español

    La neuromodulación fina por adenosina supone un cambio muy sutil, similar al que, por ejemplo, realiza un pianista, modulando un sonido a través de la inserción de otro, modificando así las características del sonido previo. Esto es lo que hace la adenosina para modular las acciones de los neurotransmisores. La neuromodulación por adenosina se realiza a través de receptores de alta afinidad inhibitorios A1 y excitatorios A2. Estos receptores poseen la particularidad de interaccionar con receptores para otros neurotransmisores y neuromodulares, así como con los sistemas de transporte de adenosina. Esta modulación está implicada en la neuroprotección vía receptores de adenosina A1 en la neurotoxicidad producida durante la hipoxia, daños producidos por las especies reactivas del oxígeno inhibiendo los receptores NMDA o como parte de los efectos neuroprotectores de la interleukina-6. Por otro lado, los receptores A2A principalmente desencadenan la acción de varios promotores de la neuroprotección, como el BDNF y el GDNF.

  • English

    Adenosine fine tuning neuromodulation is a very subtle change, similar to what e.g., a pianist does, modulating a sound through insertion of another sound;

    so, modifying the characteristics of the previous sound. This is what adenosine does to modulate neurotransmitter actions. Adenosine neuromodulation is operated through high affinity inhibitory A1 and excitatory A2A receptors. These receptors have the particularity of interacting with receptors for other neurotransmitters and neuromodulators as well as with adenosine transport systems. This modulation is involved in neuroprotection namely via adenosine A1 receptors in neurotoxicity during hypoxia, reactive oxygen species insults either inhibiting NMDA receptors or as part of interleukin-6 neuroprotecive effects. On the other hand A2A receptors mainly trigger the action of several promoters of neuroprotection, e.g., BDNF and GDNF.