Apoptosis: from advances in PD to therapeutic targets in DM
- Autores: Alberto Ortiz Arduan
- Localización: Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, ISSN 0211-6995, Vol. 28, Nº. Extra 6, 2008 (Ejemplar dedicado a: VI Reunión Nacional de DIÁLISIS PERITONEAL (Vitoria 2008)), págs. 23-26
- Idioma: inglés
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Resumen
En la diálisis peritoneal (DP) y la diabetes mellitus (DM) altas concentraciones de glucosa se asocian a daño tisular.
La apoptosis es uno de los mecanismos de daño tisular.
Los productos de degradación de la glucosa (PDGs) se producen a partir de la glucosa tanto in vivo, en diabéticos, como durante el procesamiento de las soluciones de DP e inducen apoptosis en distintos tipos celulares. La apoptosis es un modo activo de muerte celular con control molecular, regulada por moléculas intracelulares y extracelulares que dan lugar a distintas vías pro y antiapoptóticas, susceptibles de manipulación terapéutica. Entre estas se encuentran las caspasas, una familia de protein cisteasas que se comportan como moléculas iniciadoras o efectoras de la apoptosis. Entre los PDGs conocidos, la 3,4 dideoxiglucosona (3,4 DGE) es el principal componente letal de las soluciones de DP. La 3,4 DGE induce apoptosis en leucocitos y células tubulares de riñón. La inhibición de la apoptosis de leucocitos mejora la defensa antibacteriana peritoneal.
Proponemos que los PDGs pueden estar implicados en el empeoramiento de la defensa antibacteriana y en la pérdida progresiva de la función renal en pacientes diabéticos y en DP. Entre las posibles estrategias terapéuticas destacamos el empleo de soluciones de DP con baja concentración de PDGs, que podrían disminuir la incidencia y gravedad de las peritonitis así como conservar la función renal residual. Otra posible estrategia seria el empleo de fármacos inhibidores de la apoptosis patológica.
