Resumen de Enfermedad aterotrombótica coronaria: avances en el tratamiento antiplaquetario
Lina Badimon Maestro, Gemma Vilahur
La plaqueta ha asumido un papel preponderante en la medicina cardiovascular gracias a la comprensión del síndrome coronario agudo (SCA) como un proceso aterotrombótico. Esto ha establecido el uso generalizado de agentes antiplaquetarios, como la aspirina, las tienopiridinas y los antagonistas de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa, en la prevención de las enfermedades isquémicas coronarias. Sin embargo, hay evidencias recientes de que no todos los pacientes reciben el tratamiento antiplaquetario adecuado, ya sea por el fenómeno de la «resistencia» o «respuesta variable» al fármaco o por un aumento en el riesgo de sangrado. Es más, la falta de eficacia de la combinación aspirina-clopidogrel en la prevención primaria ha cuestionado el concepto de «a mayor inhibición, mayor eficacia». Actualmente, los esfuerzos se centran en la mejora de los tratamientos antiplaquetarios en uso a fin de mejorar su efectividad y su seguridad. Se están desarrollando antagonistas alternativos de los receptores del ADP (prasugrel, AZD6140 y cangrelor) y de la trombina (E555 y SCH530348) que podrían ofrecer más inhibición de las plaquetas, más rápida y constante. Asimismo, el avance en el conocimiento de la estructura de la plaqueta y los mecanismos implicados en la formación del trombo puede dar lugar al descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas. Este artículo revisa el papel fisiopatológico de las plaquetas en el proceso aterotrombótico, evalúa lo más actual del arsenal antiplaquetario actualmente en uso y comenta nuevas aproximaciones terapéuticas.
