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Nuestra experiencia en el hiperaldosteronismo primario

  • Autores: J. Luengo Álvarez
  • Localización: Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, ISSN 0211-6995, Vol. 27, Nº. 6, 2007, págs. 704-709
  • Idioma: español
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  • Resumen
    • Objetivo: Analizar las formas de presentación, características clínicas, diagnóstico y tratamiento de los pacientes diagnosticados de hiperaldosteronismo primario (HA1º) en la consulta externa de nefrología desde su apertura. Método: Se realizó un estudio retrospectivo revisando todas las historias clínicas de pacientes diagnosticados de HA1º desde 1981-2005. Resultados: Se diagnosticaron un total de 35 pacientes con una edad media de 50 años con predominio de varones (82%). El motivo principal de inicio de estudio de HA1º fue la hipertensión arterial (HTA) rebelde, seguido de hipertensión más hipopotasemia(34%). Dieciséis casos eran adenomas (7 adenomas clásicos y 9 renino-dependientes) y 14 hiperplasias (10 hiperplasias bilaterales y 4 hiperplasias adrenales primarias). Cinco casos fueron excluidos del estudio por encontrarse en el momento de realización del estudio pendientes de pruebas complementarias. Para diagnóstico de localización la prueba que mostró más concordancia con el diagnóstico final fue la gammgrafía I-131colesterol seguida de la RMN y la TAC. En 8 casos se realizó muestreo venoso suprarrenal. Fueron intervenidos 10 de los 16 adenomas con resultado de normalización de cifras tensionales sin tratamiento en el 60% de ellos. El resto de los casos se encuentran en tratamiento con espironolactona con adecuado control tensional. El efecto adverso más frecuente fue la ginecomastia. Conclusión: En contra de lo publicado en la literatura, en nuestra serie observamos un claro predominio de varones.

      Obtuvimos una similar incidencia de adenomas e hiperplasias. La forma de presentación más frecuente fue la hipertensión arterial rebelde al tratamiento. La opción quirúrgica de los adenomas no significa un resultado curativo, pero sí un mejor control de las cifras tensionales con menos fármacos y una disminución de los niveles de aldosterona con el consiguiente descenso de la toxicidad miocárdica y vascular.


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