Eficiencia y metabolismo mitocondrial: ¿un eje etiológico de la obesidad?
- Autores: José Alfredo Martínez Hernández, A. Solomon, Paul Cordero
- Localización: Revista de medicina, Vol. 51, Nº. 3, 2007, págs. 13-18
- Idioma: español
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Resumen
La obesidad, una enfermedad con creciente prevalencia, se genera por un desequilibrio energético que podría relacionarse, en algunos casos, con la efi ciencia de la maquinaria energética celular en la que participan las mitocondrias. Estos orgánulos son responsables del proceso de fosforilación oxidativa, que concluye con la transformación de nutrientes en energía y ATP, generando radicales libres de alto poder oxidativo.
Durante este proceso, estos agentes prooxidantes pueden ocasionar daño celular, que en cierta medida puede ser parcialmente neutralizado mediante factores antioxidantes endógenos como el glutatión, o de agentes antioxidantes aportados a través de la dieta.
El descubrimiento de las proteínas desacoplantes mitocondriales (UCPs) abrió un nuevo campo de investigación. Así, la UCP1 o termogenina, encargada de la disipación de energía en forma de calor, disminuye la cantidad de ATP y ROS formadas y obligando a la célula que expresa la UCP1 a oxidar más nutrientes para obtener energía. También se han realizado estudios genéticos sobre variantes de UCP2 y UCP3 que las relacionan con una cierta implicación en la obesidad.
