Relación entre el volumen lesional cerebral total en resonancia magnética secuencia T2 y el daño neuroaxonal en la sustancia blanca aparentemente normal del tronco del encéfalo en la esclerosis múltiple remitente-recurrente

• Autores: Ana María Pascual Lozano, María Carmen Martínez Bisbal, M. Boscá Blasco, C. Valero Merino, F. Coret Ferrer, Luis Martí Bonmatí, Beatriz Martínez Granados, B. Celda, Bonaventura Casanova Estruch
• Localización: Revista de neurología, ISSN 0210-0010, Vol. 45, Nº. 8, 2007, págs. 468-473
• Idioma: español
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• Resumen

  • Objetivo. Analizar mediante espectroscopia de protón el daño neuroaxonal en la sustancia blanca aparentemente normal del tronco del encéfalo y su relación con el volumen lesional cerebral total en T2 (VLCT2) medido por resonancia magnética, en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente. Sujetos y métodos. Estudio longitudinal prospectivo comparativo a dos años de las variaciones en la concentración de N-acetilaspartato (NAA), creatina (Cr) y colina (Co), medidas por espectroscopia de protón, en 40 pacientes afectos de esclerosis múltiple remitente-recurrente y 10 personas sanas ajustadas por sexo y edad. Los metabolitos se calcularon mediante el programa jMRUI en cuatro volúmenes de interés representados en el troncoencéfalo, y el VLCT2, con un programa semiautomático. Resultados. El estudio basal mostró daño neuroaxonal (expresado como un menor cociente NAA/Co, p = 0,017) en el grupo de pacientes frente a los controles. El daño axonal se incrementó significativamente a los dos años sólo en el grupo de pacientes (descenso del cociente NAA/Co, p = 0,004, y NAA/Cr, p = 0,002). Un mayor volumen lesional basal se correlacionó con una peor evolución clínica, representada por la Expanded Disability Status Scale a los 2 años (r = 0,299; p = 0,05). La intensidad del daño neuroaxonal no fue homogénea en todos los pacientes, siendo mayor en el subgrupo de pacientes con VLCT2 basal superior (p = 0,043; ANOVA). Conclusión. Los resultados sugieren que el daño neuroaxonal aparece precozmente en la esclerosis múltiple, que es progresivo y que se relaciona al menos parcialmente con el volumen lesional cerebral.