Resumen de Síndrome de intestino corto: definición, causas, adaptación intestinal y sobrecrecimiento bacteriano
María Dolores Ballesteros Pomar, Alfonso Vidal Casariego
El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidad compleja debida a una pérdida anatómica o funcional de una parte del intestino delgado que ocasiona un cuadro clínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionales debidas a la reducción de la superficie absortiva intestinal efectiva. El SIC es una causa de la condición más amplia de ¿fallo intestinal¿. Actualmente, los accidentes vasculares mesentéricos son la causa principal en adultos, seguidos de la enfermedad inflamatoria intestinal y la enteritis rádica, mientras que en niños las principales causas con las enfermedades congénitas y perinatales. La clínica asociada al SIC también está en función de la longitud y la zona de intestino delgado afectada, la presencia de enfermedad subyacente, la presencia o ausencia de colon y de válvula ileocecal, y la naturaleza de la enfermedad de base. La adaptación intestinal es el proceso que a lo largo de 1-2 años trata de restablecer la absorción intestinal a aquella previa a la resección intestinal y es un factor fundamental para determinar si un paciente con SIC progresará a fracaso intestinal y dependencia de NPD. La adaptación intestinal puede ocurrir gracias a que el paciente haga una ingesta superior a la normal (hiperfagia);
pero además, el intestino también es capaz de adaptarse para asegurar una absorción más eficaz por unidad de superficie, bien aumentando su superficie absortiva (adaptación estructural) y/o enlenteciendo el tránsito gastrointestinal (adaptación estructural). Aún no están bien establecidos estos cambios en humanos, aunque sí en modelos animales. En el éxito del proceso de adaptación influye la presencia de nutrientes en la luz intestinal, así como algunas hormonas gastrointestinales, especialmente GLP-2. Los pacientes con SIC están predispuestos a la aparición de sobrecrecimiento bacteriano, que dificulta la adaptación, empeora la sintomatología y es un factor de dependencia de nutrición parenteral.
(Nutr Hosp. 2007;22:74-85)
