Concepto y manifestaciones clínicas: La DV engloba un conjunto numeroso de entidades clinicopatológicas que causan daño vascular cerebral; todas las cuales producen deterioro en múltiples áreas cognitivas y defectos en las funciones sociolaborales del paciente, provocando alteraciones en la esfera cognitiva, conductual, afectiva y funcional. Los síntomas afectivos son muy frecuentes, destacando la depresión.
Criterios diagnósticos y clasificación: Los criterios más utilizados son los NINDS/AIREN, la escala isquémica de Hachinski y los propuestos por la CIE-10(ICD-10) y el DSM-IV. La clasificación de la DV muestra un importante número de entidades clinicopatológicas vasculares y con mecanismos de producción distintos.
Epidemiología: La DV representa el 20% de los casos de demencia (segunda causa de demencia en España). A los tres meses de un ictus se detecta demencia en aproximadamente el 30% de los pacientes.
Evolución y pronóstico: El ictus aumenta de 4 a 12 veces el riesgo de desarrollar demencia respecto de la población general sin ictus. La DV suele tener una evolución escalonada y fluctuante, aunque en la forma subcortical puede mostrar una neurodegenerativa. Los pacientes con DV suelen fallecer por procesos intercurrentes.
Estudios complementarios: Se hacen para: demostrar la existencia de demencia y su intensidad, detectar la etiología de la demencia, y detectar causas y procesos asociados susceptibles de tratamiento. Las pruebas de imagen y los estudios neuropsicológicos son los más útiles para el diagnóstico de la DV.
Manejo terapéutico: El tratamiento más efectivo de la DV es la prevención de las enfermedades cerebrovasculares. Las medidas generales y el tratamiento no farmacológico ocupan un lugar central en el manejo global de los pacientes con DV. Aunque con efectos modestos, los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina y galantamina) y memantina se perfilan como nuevas opciones terapéuticas para el tratamiento sintomático de la DV.
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