Neuroprotección con memantina (antagonista no competitivo del receptor NMDA-glutamato) frente a la excitotoxicidad asociada al glutamato en la enfermedad de Alzheimer y en la demencia vascular

• Autores: Adnan Tanovic, Vicente Alfaro González
• Localización: Revista de neurología, ISSN 0210-0010, Vol. 42, Nº. 10, 2006, págs. 607-616
• Idioma: español
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• Resumen

  • Objetivo. Realizar una revisión de la eficacia terapéutica de memantina, un antagonista no competitivo del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA)-glutamato. Desarrollo. La enfermedad de Alzheimer (EA) es el trastorno neurodegenerativo y la causa de demencia asociada al envejecimiento más frecuente en todo el mundo. Los síntomas principales de la EA son una pérdida gradual de la función cognitiva y el deterioro funcional. La neurotransmisión excitatoria glutamatérgica, un proceso importante en el aprendizaje y la memoria, se encuentra gravemente alterada en la EA, debido probablemente al estrés oxidativo asociado con el aumento del péptido amiloide ß (1-42). La excitotoxicidad asociada al glutamato, mediada principalmente por el subtipo NMDA de los receptores de glutamato, es un indicio frecuente de patogenia en trastornos neurodegenerativos. Conclusiones. La memantina, un antagonista no competitivo, dependiente de voltaje y con una moderada afinidad por el receptor de NMDA, induce efectos neuroprotectores en pacientes con EA entre moderada y grave. La memantina es un fármaco con propiedades neuroprotectoras y potenciadoras de la cognición que se puede combinar con otros tratamientos contra la EA. Por tanto, la memantina no detiene ni revierte la EA, pero su efecto moderador al proteger el cerebro de los niveles tóxicos de calcio permite una transmisión normal de señales entre las neuronas cerebrales. Se describen aquí diferentes ensayos clínicos que han detallado la eficacia y la seguridad de la memantina en el tratamiento de la EA y la demencia vascular.