S. aureus resistente a meticilina (SARM). Su prevalencia ha ido aumentando progresivamente, describiéndose casos de diseminación nosocomial y de adquisición comunitaria. Los portadores nasales de SARM desempeñan un papel determinante en la diseminación hematógena. Para evitar la diseminación nosocomial deben extremarse las medidas universales de asepsia y control de infección hospitalaria.
Tratamiento. En el caso del S. aureus, la cloxacilina es el fármaco de elección. Si existe alergia a penicilina, infección por SARM o por ECN (80% son resistentes a cloxacilina) los antibióticos de elección son los glucopéptidos, cotrimoxazol o linezolid.
Morfología y clasificación. Son cocos grampositivos, dispuestos en racimos, inmóviles, no esporulados y catalasa positivos. Destacan como patógenos para el hombre S. aureus (el único coagulasa-positivo), S. epidermidis y S. saprophyticus.
Epidemiología. Forman parte de la flora microbiana de la piel, siendo el principal reservorio el hombre enfermo o portador.
Patogenia. El S. aureus origina enfermedad mediante invasión directa o por la acción de toxinas. Los estafilococos coagulasa negativos (ECN) suelen producir autoinfecciones, asociadas al uso de algún material protésico debido a su capacidad de producir slime.
Clínica. Distinguimos tres cuadros clínicos producidos por S. aureus: aquéllos en los que predomina el absceso piógeno local, los producidos por las toxinas extracelulares y los caracterizados por la siembra bacteriémica hematógena.
Bacteriemia por S. aureus. Las complicaciones aparecen por extensión por continuidad o por anidamiento metastásico en un lugar distante y se manifiestan como endocarditis, osteomielitis, artritis, abscesos abdominales, meningitis o neumonía.
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