Epidemiología. La prevalencia de la infección por H. pylori es elevada y varía en función del nivel socioeconómico.
El principal reservorio de la infección es el hombre.
La transmisión se produce fundamentalmente a través de las vías fecal-oral y oral-oral.
Patogenia. La actividad ureasa permite a H. pylori colonizar el medio ácido y contribuye al daño tisular a través de mecanismos directos e indirectos.
La proteína VacA aumenta la permeabilidad del epitelio gástrico a la urea.
CagA induce alteraciones en el control del ciclo celular, además de estimular la respuesta inflamatoria.
La respuesta inflamatoria desencadenada por H. pylori desempeña un papel fundamental en la patogenia de las lesiones asociadas a la infección.
La infección por H. pylori promueve un infiltrado linfocitario predominantemente de tipo Th-1.
H. pylori induce alteraciones en el control de la secreción gástrica.
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