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Artritis reumatoide (I). Etiopatogenia

  • Autores: Ana Ortiz García, Rosario García de Vicuña
  • Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 9, Nº. 28, 2005 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades del sistema inmune (I). Artritis reumatoide), págs. 1805-1814
  • Idioma: español
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • PUNTOS CLAVE Concepto. La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria y sistémica que, aunque se caracteriza fundamentalmente por provocar inflamación crónica y deterioro progresivo de las articulaciones diartrodiales, puede ocasionar manifestaciones extraarticulares y comorbilidad asociada.

      Epidemiología. Es una enfermedad de distribución universal, con una prevalencia del 0,3 - 1,2% (en nuestro país, 0,5%) y una incidencia anual de 0,03%. ¿ Produce discapacidad, disminución de la calidad de vida de la esperanza de vida y un aumento de la mortalidad en los pacientes que la padecen, con tasas de mortalidad estandarizada entre 1 y 2.

      Etiopatogenia. La etiología de la AR sigue siendo desconocida. Las teorías más recientes sugieren que, en un huésped susceptible, la inflamación sinovial puede ser iniciada por mecanismos no antígeno específicos de la inmunidad innata que, posteriormente derivarían en respuestas autoinmunes de la inmunidad adaptativa, mantenida por autoantígenos articulares o sistémicos. ¿ Mecanismos perpetuadores. La célula T activada interacciona con otras células a través de la producción de citocinas Th1 y de la expresión de moléculas de adhesión y coestimuladoras. El resultado es la producción predominante de citocinas proinflamatorias y quimiocinas que orquestan múltiples interacciones entre el endotelio, las células infiltrantes (macrófagos, linfocitos T y B), las células residentes (sinoviocitos tipo fibroblasto y macrofágicos) y la matriz extracelular. Estas interacciones desencadenan múltiples respuestas celulares que mantienen los mecanismos efectores. ¿ Mecanismos efectores. La neovascularización y los defectos en la apoptosis permiten la hiperplasia de sinoviocitos activados (formación del pannus ) que, a través de la producción de metaloproteasas, invaden el cartílago y el hueso. La acción de factores solubles y de interacciones celulares a través del sistema RANK/RANKL/OPG determina la activación de los osteoclastos responsables de la reabsorción ósea


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