Beneficios de la hormona CCN3 para evitar la descalcificación materna durante la lactancia

• Aldás Vega, Paola Salomé ^[1] ; Argotti Zumbana, Rodrigo Daniel ^[1]
  1. [1] Universidad Técnica de Ambato

     Universidad Técnica de Ambato

     Ambato, Ecuador

     
• Localización: Esprint Investigación, ISSN-e 2960-8317, Vol. 5, Nº. 1, 2026 (Ejemplar dedicado a: Esprint Investigación Vol. 5 Nº. 1), págs. 288-301
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Benefits of the CCN3 hormone in preventing maternal decalcification during lactation
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• Resumen
  • español

    Durante la lactancia, la madre experimenta un aumento en la demanda de calcio para la producción de leche, lo que puede comprometer la densidad ósea y favorecer la descalcificación. En este contexto, la hormona CCN3 emerge como un regulador clave, actuando como un factor osteoanabólico que protege el esqueleto materno. La presente investigación tuvo como objetivo determinar los beneficios de la hormona CCN3 en la prevención de la descalcificación materna durante la lactancia. Se realizó una revisión sistemática de la literatura, siguiendo el protocolo PRISMA y la metodología PICO, con el fin de analizar la evidencia científica disponible sobre los beneficios de la hormona CCN3 en la prevención de la descalcificación materna durante la lactancia. Se consultaron bases de datos como Scopus, Web of Science (WoS) y LILACS, aplicando criterios de inclusión de estudios recientes, relevantes y de acceso abierto, y excluyendo investigaciones sin relación directa con el objetivo del estudio o sin evidencia verificable. Tras la evaluación de títulos, resúmenes y textos completos, se seleccionaron 21 estudios para el análisis final. Los resultados evidenciaron que la hormona CCN3 desempeñó un papel clave en la preservación de la masa ósea materna durante la lactancia, al favorecer la diferenciación de células madre en osteoblastos y estimular la formación y remodelación ósea. Asimismo, contribuyó al mantenimiento de la integridad del cartílago y la matriz ósea, moduló la inflamación, protegió la densidad mineral y facilitó la reparación tras daño o estrés mecánico. Además, se identificó que su acción neuroendocrina aumenta durante la lactancia, regulando la homeostasis mineral y la comunicación celular, lo que consolida a la hormona CCN3 como un factor osteoanabólico esencial para la prevención de la descalcificación materna.

  • English

    During lactation, the mother experiences an increased demand for calcium to support milk production, which may compromise bone density and promote demineralization. In this context, the hormone CCN3 emerges as a key regulator, acting as an osteoanabolic factor that protects the maternal skeleton. The present study aimed to determine the benefits of the hormone CCN3 in preventing maternal demineralization during lactation. A systematic literature review was conducted following the PRISMA protocol and the PICO methodology in order to analyze the available scientific evidence on the benefits of CCN3 in the prevention of maternal demineralization during lactation. Databases such as Scopus, Web of Science (WoS), and LILACS were consulted, applying inclusion criteria for recent, relevant, and open-access studies, and excluding investigations without a direct relationship to the study objective or without verifiable evidence. After the evaluation of titles, abstracts, and full texts, 21 studies were selected for the final analysis. The results showed that CCN3 plays a key role in preserving maternal bone mass during lactation by promoting the differentiation of stem cells into osteoblasts and stimulating bone formation and remodeling. Furthermore, CCN3 contributes to the maintenance of cartilage integrity and the bone matrix, modulates inflammation, protects mineral density, and facilitates repair after damage or mechanical stress. In addition, its neuroendocrine action was found to increase during lactation, regulating mineral homeostasis and cellular communication, thereby consolidating CCN3 as an essential osteoanabolic factor for the prevention of maternal demineralization.