miR-33a- eta miR-27b-ren inplikazioa estatinen efektu diabetogenikoan

• Autores: Telmo Santamaría Zamorano, Beñat Larrañaga Monasterio, Aitor Ordeñana Manso, Endika Cabrera Antón, Shifa Jebari Benslaiman, Kepa B. Uribe, Asier Benito Vicente, Asier Larrea Sebal, César Augusto Martín Plágaro, Unai Galicia Garcia
• Localización: Zientziak eta Natura ZientziaK: VI. Ikergazte Nazioarteko Ikerketa Euskaraz. : 2025eko maitzaren 28, 29 eta 30 Bilbo, Euskal Herria. / Olatz Arbelaiz Gallego (ed. lit.), Ainhoa Latatu (ed. lit.), Izortze Santin Gomez (aut.), 2025, ISBN 978-84-8438-930-9, págs. 195-202
• Idioma: euskera
• Enlaces
  • Texto completo
• Resumen
  • euskara

    Gaixotasun kardiobaskularrak (CVD) mundu mailan pertsona gehien hiltzen duten patologien multzoa da. Arterietan ematen den lipido metaketa, hots, ateroma plaka, honen kausa nagusitarikoa da. Erreferentziako tratamendua estatinak dira, eta ateroma plakaren kontrolean eraginkorrak izan arren, bigaren motako diabetes mellitus (T2DM) gaixotasuna garatzeko arriskua handitzen dutela ikusi da. Ikerketa honetan, 3T3-L1 adipozitoak estatinekin tratatu dira, gene eta mikroRNA desberdinen adieraz-pena eta efektu diabetogenikoak aztertzeko. miR-33a eta miR-27b mikroRNA-en igoerak intsulinare-kiko erresistentzian eta glukosaren homeostasian inplikaturiko geneen adierazpenaren beherakada era-giten du, T2DM garapena faboratzen duena

  • English

    Cardiovascular diseases (CVD), a wide range of heart and blood vessels affections, are the leading cause of death worlwide. Lipid deposits in the arteries are one of the main factors in the devel-optment and complications of CVDs. Statins are the gold standard treatment when dealing with ather-omatous plaque, but evidence has shown that they can end up causing type two diabetes mellitus (T2DM). To elucidate this diabetogenic mechanism, 3T3-L1 adipocytes were treated with different sta-tines, in orden the address changes in glucose homeostasis and insulin resistante related gene expres-sions and microRNAs. miR-33a and miR-27b overexpression leads to a decrease in the expression of these genes, favoring T2DM development