Vasculitis primaria del sistema nervioso central

• Autores: José Luis Alcocer Maldonado, Luis Gerardo Domínguez-Carrillo
• Localización: Acta Médica Grupo Ángeles, ISSN 1870-7203, Vol. 21, Nº. 4, 2023, págs. 381-383
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Primary vasculitis of the central nervous system
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• Resumen
  • español

    Resumen: Introducción: la vasculitis primaria del sistema nervioso central (VPSNC) no es frecuente, con presentación clínica heterogénea. Caso clínico: femenino de 35 años de edad con cefalea de siete días de evolución, sin mejoría con analgésicos, aunado a vómito y estupor, hemiparesia derecha y afasia en las últimas 24 horas; la tomografía axial computarizada (TAC) mostró hemorragias en núcleo caudado derecho y lóbulo frontal izquierdo; los exámenes de laboratorio incluyendo anticuerpos y reactantes de fase aguda fueron normales; la panangiografía mostró patrón de vasculitis de ramos troncales en arterias cerebrales y oclusión del seno longitudinal inferior, con diagnóstico de posible VPSNC se le practicó drenaje de hemorragia frontal y toma de biopsia, la cual confirmó el diagnóstico, así se inició tratamiento con bolos de metilprednisolona y ciclofosfamida, con lo que se obtuvo mejoría clínica. Conclusiones: la VPSNC presenta manifestaciones clínicas heterogéneas de déficit neurológico adquirido, por lo que es un reto y su diagnóstico implica existencia de: a) déficit neurológico adquirido inexplicable por otra causa; b) evidencias angiográficas o histopatológicas de VPSNC; y c) ausencia de vasculitis sistémica u otra condición que lo explique.

  • English

    Abstract: Introduction: primary vasculitis of the central nervous system (PVCNS) is rare, with heterogeneous clinical presentation. Case report: 35-years-old female with seven days with headache, without improvement with analgesics, adding vomiting and stupor, right hemiparesis, and aphasia; CT showed hemorrhages in the right caudate nucleus and left frontal lobe, laboratory tests including antibodies and acute phase reactants normal; pan-angiography showed: a pattern of vasculitis of trunk branches in cerebral arteries and occlusion of the inferior longitudinal sinus; with a diagnosis of possible PVCNS. Drainage of frontal hemorrhage and biopsy was performed, which confirmed the diagnosis; beginning treatment with methylprednisolone bolus and cyclophosphamide, obtaining clinical improvement. Conclusions: PVCNS presents heterogeneous clinical manifestations of acquired neurological deficits; it is a challenge. Its diagnosis implies the existence of the following: a) the acquired neurological deficit, unexplained by another cause, b) angiographic or histopathological evidence of PVCNS, c) absence of systemic vasculitis or other condition that explains it.