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Validación experimental de la gravedad de la estenosis coronaria y el desarrollo de miocardio isquémico

    1. [1] Sungkyunkwan University

      Sungkyunkwan University

      Corea del Sur

    2. [2] Pohang University of Science and Technology

      Pohang University of Science and Technology

      Corea del Sur

    3. [3] Department of Internal Medicine and Cardiovascular Center, Chonnam National University Hospital, Chonnam National University Medical School, Gwangju, Corea
    4. [4] Department of Internal Medicine and Cardiovascular Center, Chosun University Hospital, University of Chosun College of Medicine, Gwangju, Corea
    5. [5] Department of Nuclear Medicine, Chonnam National University Hospital, Chonnam National University Medical School, Gwangju, Corea
    6. [6] Department of Cardiology, St Francis Hospital and Heart Center, Roslyn, Nueva York, Estados Unidos
    7. [7] EDmicBio Inc., Seúl, Corea
  • Localización: Revista española de cardiología, ISSN 0300-8932, Vol. 78, Nº. 6, 2025, págs. 521-532
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Experimental validation of coronary stenosis severity and development of ischemic myocardium
  • Enlaces
  • Resumen
    • español

      Introducción y objetivos El estudio tuvo como objetivo evaluar la asociación causal de estenosis hemodinámicamente significativas con la aparición de miocardio isquémico en un modelo animal experimental de estenosis de arteria coronaria.

      Métodos En cerdos Yorkshire (n=10), se indujo una estenosis coronaria de diversa gravedad (40-99%) en la arteria descendente anterior izquierda, mediante un oclusor vascular específicamente diseñado para ello. Se midieron los cambios seriados en la presión coronaria y la velocidad del flujo en la arteria descendente anterior izquierda antes y después de la implantación del oclusor vascular. Al mes, se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) con 13N-amoniaco y, posteriormente, se analizaron corazones aislados y se realizó una tinción con cloruro de 2,3,5-trifeniltetrazolio (TTC) para cuantificar el porcentaje de área de miocardio necrótico. Se evaluaron 3 sujetos del grupo de control mediante los mismos protocolos, pero sin implantación de oclusor vascular.

      Resultados La mediana del diámetro de estenosis tras la implantación del oclusor vascular fue del 61,3% (Q1-Q3=55,9-72,3%). Hubo diferencias significativas en la resistencia hiperémica de la estenosis, la reserva fraccional de flujo (RFF), el defecto de perfusión de estrés y la reversibilidad en la PET, y en el miocardio necrótico, en la tinción con TTC según la gravedad de la estenosis (grupo de control: <50%, 50-70%, 70-90% y >90%) (todos p<0,010). Los sujetos con RFF <0,75 a 1 mes presentaban un área significativamente mayor de defecto de perfusión de estrés (30,7±3,1% frente al 6,0±4,2%, p<0,001), reversibilidad en PET (11,0±4,0% frente al 0,0±0,0%, p=0,006) y miocardio necrótico en la tinción TTC (15,8±6,4% frente al 0,0±0,0%, p<0,001) que aquellos con RFF ≥ 0,75.

      Conclusiones En un modelo porcino, la inducción de estenosis hemodinámicamente significativa con RFF <0,75 se asoció al desarrollo de defecto de perfusión de estrés y reversibilidad en PET, así como al miocardio necrótico por enfermedad.

    • English

      Introduction and objectives The current study aimed to evaluate the causal association between hemodynamically significant stenosis and the occurrence of ischemic myocardium using an experimental animal model of coronary artery stenosis.

      Methods In Yorkshire swine (n=10), coronary stenosis in the left anterior descending artery was induced using a customized vascular occluder to create varying degrees of occlusion severity (40%-99%). Serial changes in coronary pressure and flow velocity were measured in the left anterior descending artery before and after the implantation of the vascular occluder. At 1 month, 13N-ammonia positron emission tomography (PET) was performed, followed by the collection of isolated hearts for 2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining to quantify the percent area of necrotic myocardium. Three animals in the control group were evaluated using the same protocols, but without the implantation of a vascular occluder.

      Results The median diameter stenosis after vascular occluder implantation was 61.3% (Q1-Q3: 55.9%-72.3%). Significant differences were observed in hyperemic stenosis resistance, fractional flow reserve (FFR), stress perfusion defect and reversibility in PET, as well as in necrotic myocardium in TTC staining based on stenosis severity (control group: <50%, 50%-70%, 70%-90%, and >90%) (all P<.010). Animals with FFR <0.75 at 1 month exhibited a significantly higher area of stress perfusion defect (30.7±3.1% vs 6.0±4.2%, P<.001), reversibility in PET (11.0±4.0% vs 0.0±0.0%, P=.006), and necrotic myocardium in TTC staining (15.8±6.4% vs 0.0±0.0%, P<.001) than those with FFR ≥ 0.75.

      Conclusions In a porcine model, the induction of hemodynamically significant stenosis with FFR <0.75 was associated with the development of stress perfusion defects and reversibility in PET, as well as necrotic myocardium identified by pathology.


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