La capsaicina activa AMPK en células HepG2 a través de CaMKKβ

• Autores: Alicia Carmen Bort Bueno, Belén Sánchez Gómez, Pedro Antonio Mateos Gómez, Irene de Miguel García, María de las Nieves Rodríguez Henche, Inés Díaz Laviada
• Localización: Dianas: revista de dianas terapéuticas, ISSN-e 1886-8746, Vol. 8, Nº. 1, 2019 (Ejemplar dedicado a: Actas del IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019 / coord. por María José Carmena Sierra, Alberto Domingo Galán)
• Idioma: español
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  • Los compuestos naturales que tienen efectos beneficiosos para la salud han tomado relevancia como nuevos fármacos, al presentar la capacidad de modular distintos procesos celulares. Dentro de este grupo encontramos la capsaicina que es la responsable de la “sensación de calor” que produce el picante. Recientemente ha provocado gran interés debido a sus efectos antitumorales en muchos tipos de células, aunque su mecanismo de acción en muchos casos no ha sido descrito. Como recientemente se ha descrito que la desregulación metabólica es una característica de las células cancerosas y la quinasa activada por AMP (AMPK) es el sensor clave en el metabolismo, nos planteamos si la capsaicina es capaz de modular la actividad de AMPK y el posible mecanismo implicado. Los resultados mostraron que la capsaicina activa AMPK en las células HepG2 al aumentar su fosforilación y la de su sustrato directo ACC. Por otro lado, determinamos que la activación de AMPK inducida por capsaicina, se produce a través de la proteína quinasa de la quinasa dependiente de calcio/calmodulina tipo ? (CaMKK?). Ya que se bloquea al silenciar CaMKK ? con siRNA o al bloquearla farmacológicamente con el inhibidor STO-609. Además, la capsaicina disminuye la viabilidad celular en células HepG2, efecto que ejerce a través de la activación de AMPK.