La prostaglandina E2 intracelular activa los fenotipos tumorales en cáncer de próstata de forma dependiente del factor inducible por hipoxia 1α

• Autores: Antonio Madrigal Martínez, Ana Belén Fernández Martínez, Francisco Javier de Lucio Cazaña
• Localización: Dianas: revista de dianas terapéuticas, ISSN-e 1886-8746, Vol. 8, Nº. 1, 2019 (Ejemplar dedicado a: Actas del IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019 / coord. por María José Carmena Sierra, Alberto Domingo Galán)
• Idioma: español
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• Resumen

  • La prostaglandina E2 (PGE2) y el factor inducible por hipoxia 1α (HIF-1α) juegan un papel importante en cáncer de próstata (CP). PGE2 es capaz de incrementar la proliferación, migración e invasión celular, disminuir la adhesión celular y aumentar la angiogénesis. HIF-1α modula la transcripción de numerosos genes que contribuyen a la progresión del CP. Estudios previos de nuestro grupo de investigación han demostrado que PGE2 intracelular (iPGE2) aumenta la expresión de HIF-1α en la línea celular PC3, representativa de un estadio andrógeno-independiente de CP. Nuestra hipótesis sería si iPGE2 activa los fenotipos tumorales de forma dependiente de HIF-1? en PC3. Los resultados obtenidos muestran que la inhibición de HIF-1α bloquea los efectos de PGE2 sobre los fenotipos tumorales en células PC3. Estos resultados sugieren que el aumento de expresión de HIF-1α es fundamental para que iPGE2 active los diferentes fenotipos tumorales, contribuyendo así a la progresión de CP.