Síndrome de marcapasos sin marcapasos

• Ericarolina Ospino-López ^[1] ; Jaime F. Rosas-Andrade ; Juan M. Camargo-Ballestas ; David Santacruz-Pacheco ; Juan F. Betancourt Rodríguez ; Víctor M. Velasco-Caicedo
  1. [1] Pontífica Universidad Javeriana

     Pontífica Universidad Javeriana

     Colombia

     
• Localización: Acta médica colombiana, ISSN-e 2248-6054, Vol. 48, Nº. 4, 2023
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Pacemaker syndrome without a pacemaker
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• Resumen
  • español

    En este artículo se presenta un reporte de caso de síndrome de marcapasos sin marcapasos o síndrome de pseudo marcapasos. Este síndrome se refiere a un complejo hemodinámico similar al producido por el síndrome del marcapasos, el cual se presenta en pacientes no portadores de dispositivo de estimulación cardiaca. Resulta de la ocurrencia de la sístole auricular durante o muy cerca de la sístole ventricular, lo que ocasiona contracción de las aurículas contra las válvulas aurícula ventriculares (AV) cerradas, generando aumento de la presión intraauricular que se transmite retrógradamente a las venas pulmonares y a la vena cava superior, generando vasodilatación arterial, disminución del volumen sistólico ventricular, caída del gasto cardiaco, congestión pulmonar y arritmias auriculares. Su presentación clínica varía desde disnea de esfuerzo hasta franca insuficiencia cardiaca congestiva. Cada paciente con este síndrome requiere un tratamiento individualizado, que depende de la causa que lo provoca. Varios informes han documentado que los pacientes con bloqueo AV de primer grado con un intervalo PR extremadamente prolongado (generalmente > 300 ms) y sintomático se benefician de la terapia de estimulación.

  • English

    This article presents a case report of pacemaker syndrome without a pacemaker, or pseudopa-cemaker syndrome. This syndrome refers to a hemodynamic complex similar to the one caused by pacemaker syndrome, that occurs in patients without a cardiac stimulation device. It results from atrial systole during or very close to ventricular systole, which causes atrial contraction against the closed atrioventricular (AV) valves, leading to increased intra-atrial pressure with retrograde trans-mission to the pulmonary veins and superior vena cava. This causes arterial vasodilation, decreased systolic ventricular volume, a fall in cardiac output, pulmonary congestion and atrial arrhythmias. Its clinical presentation ranges from dyspnea with exertion to full-blown congestive heart failure. Each patient with this syndrome requires personalized treatment, which depends on the triggering cause. Several reports have documented that symptomatic patients with first-degree AV block with a very long PR interval (generally > 300 ms) benefit from stimulation therapy.