La capsaicina activa AMPK a través de LKB1 en células tumorales de próstata

• Sánchez, Belén G. ^[1] ; Bort, Alicia ^[1] ; Mora-Rodríguez, José M. ^[1] ; Miguel, Irene de ^[1] ; Mateos-Gómez, Pedro A. ^[1] ; Díaz-Laviada, Inés ^[1]
  1. [1] Universidad de Alcalá

     Universidad de Alcalá

     Alcalá de Henares, España

     
• Localización: Dianas: revista de dianas terapéuticas, ISSN-e 1886-8746, Vol. 9, Nº. 1, 2020 (Ejemplar dedicado a: Actas del V Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2020 / coord. por María José Carmena Sierra, Alberto Domingo Galán)
• Idioma: español
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen

  • En los últimos años, los compuestos naturales han cobrado especial atención en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas frente al cáncer. La capsaicina, el alcaloide responsable del sabor picante de los pimientos, muestra actividad antineoplásica en muchas líneas celulares, así como en experimentos in vivo. Recientemente, nuestro grupo ha demostrado que la capsaicina aumenta los efectos antiproliferativos del docetaxel, el agente quimioterapéutico de primera línea en cáncer de próstata; y que sus propiedades antitumorales y sinérgicas están asociadas a la activación de la quinasa activada por AMP, AMPK. El objetivo de este estudio ha sido determinar el mecanismo por el que la capsaicina activa AMPK en las células tumorales de próstata. Los resultados obtenidos mostraron que el tratamiento con dosis crecientes de capsaicina inhibía el crecimiento y aumentaba la apoptosis de las células LNCaP y PC3 y, en menor medida, de las DU-145. Igualmente, la capsaicina activó AMPK en todas las líneas celulares excepto en DU-145, la cual posee una deleción de la quinasa hepática B1 (LKB1). Estos datos sugieren que LKB1 está implicada en el mecanismo de activación de AMPK que lleva a cabo la capsaicina. Además, la disminución de la expresión de LKB1 en las células LNCaP y PC3 impidió que la capsaicina activase AMPK. Por tanto, nuestros resultados sugieren que la capsaicina inhibe la proliferación e induce la apoptosis de células de cáncer de próstata humano mediante la activación del eje de señalización LKB1/AMPK.