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Calderón Madriz, Sebastián
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Rodríguez Sáenz, Yuliana
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Barahona Córdoba, Andrés
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Sibaja Morales, Andrés
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Hospital, Costa Rica
El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por los eventos de trombosis a nivel de las venas, arterias y microvasculatura; siendo este una de las causas más comunes de trombofilias adquiridas. Los principales anticuerpos presentes en esta patología son los anticuerpos anticardiolipinas, anticoagulante circulante lúpico, y el anticuerpo anti-β2-glucoproteína 1. La fisiopatología de la enfermedad se basa en el modelo de “dos golpes”; aun así, no hay un conocimiento completo de la etiopatogenia. También se ha llegado a observar que las infecciones causan un aumento transitorio de los anticuerpos antifosfolípidos, al igual que una estrecha relación con las enfermedades autoinmunes. La clasificación de SAF se basa en los criterios de Sapporo revisados o los de Sídney, evaluando criterios de laboratorio (presencia de anticuerpos antifosfolípidos) como clínicos (trombosis o manifestaciones obstétricas). Las manifestaciones clínicas más frecuentes en pacientes no obstétricos son la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Mientras que en pacientes obstétricas son los abortos a repetición. Una manifestación rara y mortal es el SAF catastrófico (SAFC), el cual se maneja con la triada de anticoagulantes, corticoesteroides, y plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa. El manejo del SAF se divide en profilaxis primaria y secundaria, con el objetivo de prevenir la formación de trombos. La diferencia entre ambas profilaxis son que en la secundaria ya hay antecedentes de trombosis y en la primaria no. El pilar del manejo es la anticoagulación con Warfarina, o heparina de bajo peso molecular en embarazadas, valorando la necesidad de antiagregación con aspirina.
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