Quimiorreceptores centrales y síndrome de muerte súbita del lactante

• Autores: Juan Luis Ribas Salgueiro, Rosario Pasaro, Juan Ribas-Serna
• Localización: Revista de neurología, ISSN 0210-0010, Vol. 39, Nº. 6, 2004, págs. 555-564
• Idioma: español
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• Resumen

  • Introducción. La pCO2 y el pH del medio extracelular son las señales más potentes en la regulación de la respiración. La estimulación de la respiración por CO2 o H+ está mediada, fundamentalmente, por los quimiorreceptores centrales (QC) y, en menor medida, por los quimiorreceptores periféricos. Objetivo. Esta revisión pretende dar una visión actualizada de los importantes avances en el campo de la quimiorrecepción central, y hacer hincapié en la disfunción del mecanismo quimiorreceptor, como posibilidad etiopatogénica en los casos de síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). Desarrollo. Ante variaciones en el equilibrio ácido-base, los QC actúan sobre las neuronas responsables de la generación central del patrón respiratorio y modulan la tasa ventilatoria para restaurar los niveles normales. Los QC están ampliamente distribuidos a lo largo del tronco del encéfalo; sin embargo, numerosos estudios indican que son las neuronas QC de la superficie ventral del bulbo raquídeo las principales responsables del incremento en la ventilación ante las variaciones de las condiciones ácido-base. Conclusiones. Se ha demostrado que las neuronas QC son sensibles a cambios de pH y CO2, tanto in vivo como in vitro, y en su mayoría, inmunopositivas para la serotonina, un neurotransmisor con efectos conocidos sobre el patrón respiratorio. Por otra parte, la alteración de la función quimiorreceptora central se ha asociado con varias patologías, como los síndromes de hipoventilación congénita o SMSL. En exámenes post mortem de los cerebros de estos niños se han hallado anomalías de los receptores serotoninérgicos en áreas integradoras cardiorrespiratorias y en las regiones que contienen neuronas QC.