Estudio de las poblaciones de Campylobacter jejuni y Campylobacter coli aisladas en etapas iniciales de la producción de pollo de engorde en España: relaciones con cepas de origen clínico

• Autores: David Pérez Boto
• Directores de la Tesis: Aurora Echeita Sarrionandía (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2014
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Miguel Ángel Moreno Romo (presid.), José Manuel Rodríguez Peña (secret.), Buenaventura Buendía Moreno (voc.), Juan Antonio Sáez Nieto (voc.), Pedro Antonio Jiménez Gómez (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Microbiología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Docta Complutense (pdf)
• Resumen

  • Las campilobacteriosis son las principales gastroenteritis de origen bacteriano en los países desarrollados.El consumo o manipulación de carne de pollo contaminada con Campylobacter spp.es la principal causa de infección para el hombre, por lo que obtener canales de pollo libres de este patógeno es un objetivo importante en Salud Pública.En esta Tesis se abordan aspectos del estudio de las poblaciones de Campylobacter en dos etapas previas de la producción de pollos de engorde (Granjas de abuelas y reproductoras: GPBFs y PBFs, respectivamente) como son la prevalencia (porcentaje de aves colonizadas), especies implicadas, fuentes de colonización, dinámica de poblaciones, resistencia a antimicrobianos y relación con cepas de origen clínico.En nuestro trabajo la especie aislada de forma mayoritaria fue C.jejuni, que colonizó de forma exclusiva tres granjas de la etapa GPBF.En PBFs, además, se aisló también la especie C.coli en varios lotes, con porcentajes variables.En GPBFs la prevalencia (en cuanto a número de aves colonizadas por lote) es dependiente de la edad de las aves.De forma general, hasta la semana 20 no existe colonización, En PBFs no existe esa dependencia, con prevalencias elevadas a edades tempranas.Consiguiendo un retraso en la colonización hasta la semana 18-20, para todas las etapas de producción, se obtendrían lotes de broilers libres de Campylobacter en matadero. En cuanto a fuentes de colonización en GPBFs, se determinó en una ocasión al agua de bebida como origen de la colonización por C.coli.Solo se consiguió otro aislamiento ambiental positivo (C.jejuni) en el foso de desinfección de los vehículos que entran en una de las granjas; demostrando la dirección de colonización gracias al uso del resistotipo.De igual modo se aislaron también cepas de C.jejuni ambientales, posiblemente no colonizadoras de las aves.En cuanto a la dinámica de poblaciones de C.jejuni, en dos granjas de GPBFs hubo cepas tanto persistentes como transitorias, pese a los periodos de vaciado sanitario.Se evidencia el distinto potencial de supervivencia y/o colonización de las cepas del estudio.Mediante una búsqueda de perfiles de RFLP-PCR-flaA (tipos flaA) comunes en cepas de origen aviar y clínico, se encontró un grupo de C.coli que compartía el mismo tipo flaA.Usando marcadores moleculares establecimos un grupo clonal de C.coli de origen clínico y aviar, repartido geográficamente en España y aislado en pacientes a lo largo del periodo 2002-2007.Respecto a los porcentajes de resistencia estudiados, un 10.3por ciento fueron pansusceptibles y un 14.4por ciento eran multiresistentes.La resistencia a quinolonas fue la más elevada (73.9-74.9por ciento), pero inferior a estudios previos en nuestro país.Los valores frente a tetraciclina, amoxicilina y eritromicina fueron comparables a otros países europeos.La especie C.coli fue más resistente a eritromicina y tetraciclina, y con más multiresistentes.Destacan las diferencias entre ambas etapas de producción, así, en PBFs hay un mayor porcentaje de resistencia a todos los antimicrobianos, de multiresistentes, menor de pansusceptibles y es donde se aisló la única población resistente a eritromicina (C.coli).El mecanismo molecular de resistencia frente a las quinolonas en las cepas del estudio fue la mutación Thr86Ile en gyrA, el más prevalente en Campylobacter spp.Para los macrólidos, la mutación A2075G en el gen rrn fue la responsable de la resistencia, con valores de CMI muy elevados (mayor de256 mg/L).En las resistentes a tetraciclina se detectó el gen tetO (en plásmidos y cromosoma) y se demostró la naturaleza transmisible de una selección de plásmidos de resistencia a tetraciclina.El estudio de la resistencia a macrólidos en cepas de origen clínico arrojó resultados de prevalencia bajos y similares a los de otros países europeos, así como a los obtenidos en aves.Al igual que en las cepas de origen aviar, el mecanismo de resistencia mayoritario fue la mutación A2075G en el gen rrn.