Resumen de Neuropatología en ratones transgénicos (bo-prp) infectados con eeb
El presente estudio ha sido planteado para contribuir al conocimiento de la patogenia de la EEB y del cuadro lesional que se origina en el encéfalo, utilizando ratones transgénicos tg Bo-PrP y para determinar la utilidad de estos animales como herramienta par el estudio de esta enfermedad.
En nuestro estudio, únicamente el 20% de los animales manifestaron la sintomatología típica de la EEB a partir de los 302 +- 26 dpi, corroborando la reducción en el período de incubación. Además, presentaron las lesiones estructurales características (espongiosis astrocitosis y microgliosis) de la EEB.
Durante nuestro estudio estructural y ultraestructural , la vacuolización neuronal y del neuropilo fue la lesión más frecuente en animales infectados a partir de los 180 dpi. La activación de la microglía y especialmente , la astrocitosis estuvieron presentes en nuestro estudio a partir del acúmulo inicial de la PrPres, presentándose durante toda la experiencia y localizándose , principalmente , alrededor de los depósitos de la proteína prión y de las áreas de vacuolización, lo que demuestra que se encuentra directamente relacionada con el acúmulo de las PrPres. Además , hemos corroborado quela astrocitosis y la microgliosis participan en la producción y/o fagocitosisi de la proteína prión al presentarse positividad frente al anticuerpo anti-PrPres en sus citoplasmas.
Hemos demostrado que la neurodegenaración se encuentra asociada a las alteraciones del citoesqueleto neuronal por el establecimiento de los filamentos helicoidades pares (FHPs)consitituidos principalmente por la proteína tau hiperforsoforilada demostrada al estudio inmunohistoquímico. La proteína prión y la proteína tau hiperfosforilada se localizan en las mismas áreas, sugiriendo que se encuentran en asociación aunque se desconozca su mecanismo. Estos resultados , corroboran la participación de la proteína tau durante la patogenia de la EEB colo
