RECIENTEMENTE SE HA DESCRITO UN GLICOSIL-FOSFATIDILINOSITOL (GPI), CUYO "TURNOVER" ES REGULADO POR LA INSULINA. EL FOSFO-OLIGOSACARIDO (POS) QUE CONSTITUYE SU CABEZA POLAR, ES LIBERADO TRAS LA HIDROLISIS POR INSULINA DEL GPI. DICHO POS TIENE UN EFECTO INSULINO-MIMETICO TANTO SOBRE ENZIMAS PURAS COMO SOBRE CELULAS INTACTAS.
LOS RESULTADOS DE ESTA TESIS DEMUESTRAN QUE: -EL GPI PRECURSOR DEL POS SE ENCUENTRA LOCALIZADO PREFERENTEMENTE EN LA CARA EXTERNA DE LA MEMBRANA PLASMATICA EN CELULAS SENSIBLES A LA INSULINA.
-EL "POOL" PRINCIPAL DE GPI (LOCALIZADO EN LA CARA EXTERNA DE LA MEMBRANA PLASMATICA) ES EL HIDROLIZADO EN RESPUESTA A LA INSULINA. COMO CONSECUENCIA SE GENERA EL POS MEDIADOR DE LA ACCION DE LA INSULINA EN EL EXTERIOR CELULAR.
-PRESENCIA DE UN SISTEMA CELULAR DE TRANSPORTE ESPECIFICO DEL POS EN HEPATOCITOS DE RATA. ESTE SISTEMA DE TRANSPORTE ES DEPENDIENTE DE TEMPERATURA Y PROBABLEMENTE DE ENERGIA, SIENDO ESTIMULADO POR LA INSULINA.
-EL POS REGULA LA ACTIVIDAD GLUCOGENO FOSFORILASA A Y PIRUVATO QUINASA EN EL MISMO SENTIDO QUE LA INSULINA. EL MECANISMO PARECE SER EL MISMO, YA QUE TANTO EL POS COMO LA INSULINA DISMINUYEN LOS NIVELES INTRACELULARES DE CAMP.
LOS RESULTADOS SUGIEREN UN NUEVO MECANISMO PARA LA TRANSMISION DEL MENSAJE DE LA INSULINA, EN EL CUAL EL POS Y EL GPI JUEGAN UN PAPEL CRUCIAL.
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