Resumen de Toxicidad inducida por etanol y antiinflamatorios no esteroideos en un modelo experimental de glándulas gástricas aisladas de conejo mecanismos implicados
María Salvatella Lezcano
La finalidad de la primera parte de este estudio era investigar cual de los cambios metabólicos provocados por el etanol en nuestro modelo experimental de glándulas gástricas aisladas de conejo estaba más relacionado con su efecto inhibidor sobre la secreción de ácido. El etanol (1-20%, v/v) causó una redución, dependiente de la concentración ensayada, en la formación de ácido basal y estimulada por forskolina siendo la EC50 de 4,5 y 3,5%, respectivamente. El etanol también causó una reducción en el contenido glandular de ATP (EC50: 8,8%) y en los niveles de AMPc basales y estimulados por forskolina.
En microsomas de glánculas gástricas inhibió la actividad hidrolítica de la H+, K+ -ATPasa (EC50: 8,5%) y dañó el transporte de protones, tanto dependiente de H+, K+ -ATPasas (EC50: 3%) como pasivo (EC50: 7,9%).
Así, la inhibición de la secreción de ácido observada a bajas concentraciones de etanol (<5%) está estrechamente relacionada con el daño específico producido sobre el transporte de protones dependiente de la H+, K+ -ATPasa, más que con la inhibición de la actividad hidrolítica de esta enzima, la reducción del contenido glandular de ATP o el incremento de la permeabilidad pasiva de la membrana a los protones, que sí deben de ser relevantes a las concentraciones más altas de etanol ensayadas (>7%).
En la segunda parte del estudio investigamos la influencia que los AINEs ácido acetilsalicílico, indometacina, diclofenaco y piroxicam ejercen sobre glándulas gástricas aisladas de conejo, analizando su acción sobre la secreción de ácido y sobre algunos de los procesos metabólicos implicados en el mecanismo de acoplamiento estimulo-secreción. El ácido acetilsalicílico y la indometacina no afectaron la secreción basal de ácido ni los niveles de ATP o AMPc, así como tampoco modificaron la actividad hidrolítica de la H+, K+ -ATPasa ni el transporte de protones dependiente de esta enzima.
