Polimorfismos genéticos de la vía NRF2/KEAP1 e IL10 en la Tiroiditis Autoinmune

• Autores: C. Robles Lázaro
• Directores de la Tesis: José Manuel Miralles García (dir. tes.), Rosa Ana Iglesias López (codir. tes.), Rogelio González Sarmiento (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2023
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: María Teresa Mories Álvarez (presid.), Rosa Mª Burgo López (secret.), Lluís Forga Llenas (voc.)
• Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Biociencias: Biología y Clínica del Cáncer y Medicina Traslacional por la Universidad de Salamanca
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Endocrinología
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• Resumen

  • La Tiroiditis Autoinmune es una enfermedad tiroidea con un aumento de la incidencia en los últimos años y la principal causa de hipotiroidismo en zonas con ingesta suficiente de yodo.

    Uno de los principales sistemas antioxidantes endógenos es la vía de señalización centrada en NRF2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) y su inhibidor citoplasmático KEAP1 (Kelch-like ECH-associated protein 1).

    En dicho trabajo de investigación se estudió si polimorfismos de dichos genes están involucrados en la génesis de la Tiroiditis Autoinmune, así como polimorfismos de la citocina IL 10.

    Se demostró que la presencia de polimorfismos en genes implicados en la respuesta celular al estrés oxidativo como KEAP1 podría influir en el riesgo a desarrollar tiroiditis autoinmune. La presencia del alelo T del polimorfismo rs11545829 del gen KEAP1 podría aumentar el riesgo de desarrollar Tiroiditis Autoinmune. La presencia del alelo T del polimorfismo rs11545829 del gen KEAP1 podría aumentar el riesgo a desarrollar tiroiditis autoinmune con bocio y sin bocio