Resumen de Alteraciones en proteínas reguladoras del ciclo celular y apoptosis en el linfoma de Hodgkin la célula de Reed-Sternberg como modelo de alteraciones en los sistemas de regulación
Los avances en los conocimientos sobre la etiopatogenia y mecanismos moleculares implicados en el desarrollo y transformación neoplásica en el Lonfoma de Hodgkin (LH) han resultado lentos y rodeados de controversia. Las herramientas convencionales empleadas en biología molecular han mostrado una utilidad limitada en el estudio de este tumor, fundamentalmente debido a la escasez de células neoplásicas en los tejidos afectos. La población clonal maligna representada por las células de Hodgkin y Reed-Sternberg (H/RS) en la mayoría de los casos constituye menos del 1-5% de la masa tumoral, mientras que el resto del tejido está constituido por una heterogénea población celular, considerada reactiva, formada por linfocitos T, células plasmáticas, histiocitos y granulocitos.
En los últimos años hemos podido aisistir a un avance sustancial en el conocimiento de esta enfermedad, debido a la mejora en las técnicas de inmunohistoquímica e hibridación in situ, a la disponibilidad de nuevas técnicas de patología molecular con alta sensibilidad, y a los avances en el campo de la micromanipulación y aislamiento de poblaciones celulares puras. Estas herramientas han aportado extenso conocimiento sobre el origen de las células de H/RS y su naturaleza. Ha sido demostrado que este tumor es la consecuencia de la proliferación clonal de una subpoblación de linfocitos B del centro germinal. Esta evidencia ha sido reconocida en la actual clasificación de la OMS, proponiéndose el cambio de nomenclatura de "Enfermedad de Hodgkin" a "Linfoma de Hodgkin". Pero todavía existen numerosas incógnitas respecto a los mecanismos de desregulación de la maquinaria normal del ciclo celular y apoptosis empleados por estas células y que posibilitan su proliferación y expansión clonal.
El objetivo de este trabajo es el análisis de los mecanismos implicados en alteraciones del control del ciclo celular y apoptosis o muerte celular programada e
