El eje sox2ot/mir-194-5p regula la proliferación celular y la movilidad del cáncer gástrico mediante la supresión de la transición epitelial-mesenquimatosa

• Autores: Wei Ruqiong
• Directores de la Tesis: Raquel Alarcón Rodríguez (dir. tes.), María del Mar Requena Mullor (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Almería ( España ) en 2019
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Tesifón Parrón Carreño (presid.), Francisco Laynez Bretones (secret.), María Isabel Ventura Miranda (voc.)
• Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Ciencias Médicas por la Universidad de Almería
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Ciencias clínicas
      • Oncología
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• Resumen

  • Estudios recientes informaron que los ARN no codificantes largos (LncRNA) estaban involucrados en la tumorigénesis de varios tipos de cáncer humano, incluido el cáncer gástrico, a través de microRNA dirigidos (miRNA / miR). El presente estudio investigó las funciones biológicas del transcrito superpuesto LncRNA SOX2 (SOX2OT) / eje miR ‑ 194‑5p y su mecanismo subyacente en la progresión tumoral del cáncer gástrico Los resultados mostraron que la expresión relativa de LncRNA SOX2OT estaba altamente regulada mientras que la expresión de miR ‑ 194‑5p estaba regulada negativamente en tejidos del cáncer gástrico y líneas celulares (MGC ‑ 803, SGC ‑ 7901, MKN ‑ 74). La eliminación de SOX2OT inhibió la proliferación celular, la invasión y la migración de las células del cáncer gástrico (MGC803, MKN-74) a través de la reducción de la transición epitelial-mesenquimatosa (EMT). Además, se predijo que miR ‑ 194‑5p era uno de los objetivos de SOX2OT a través del análisis bioinformático y se verificó mediante el ensayo de indicador de luciferasa. La expresión de miR ‑ 194‑5p estaba regulada negativamente por la expresión de SOX2OT en células del cáncer gástrico, se encontró que el inhibidor de miR ‑ 194‑5p contrarrestaba los efectos inhibitorios del ARN de horquilla corta (sh) SOX2OT sobre la proliferación celular y la movilidad mediante la mejora de EMT en células del cáncer gástrico. Tomados en conjunto, los experimentos in vitro revelaron que la eliminación de SOX2OT inhibía la proliferación celular y la movilidad al suprimir la EMT a través de miR ‑ 194‑5p en el cáncer gástrico. Además, los resultados de experimentos in vivo mostraron que la eliminación de SOX2OT suprimió el crecimiento tumoral del cáncer gástrico y la expresión de metaloproteinasa de matriz (MMP) -2 y MMP-9 mediante la inhibición de EMT. Además de eso, la expresión relativa de miR ‑ 194‑5p aumentó en el grupo sh ‑ SOX2OT en comparación con el grupo sh ‑ NC. En resumen, nuestro estudio aclaró que el eje SOX2OT / miR ‑ 194‑5p participó en la progresión tumoral del cáncer gástrico a través de la regulación de EMT tanto in vitro como in vivo. Por lo tanto, apuntar al eje SOX2OT / miR ‑ 194‑5p puede ayudar a establecer estrategias novedosas para la terapia del cáncer gástrico.